Aksonska polineuropatija

Liječenje

Polineuropatija je patologija perifernog živčanog sustava koja se razvija kao rezultat difuznog oštećenja perifernih živaca i njihovih aksona. Otuda i naziv bolesti. Temelji se na generaliziranoj leziji aksijalnog cilindra perifernih živaca.

Što je aksonska polineuropatija

Polineuropatija (drugi naziv je polineuritis) klinički je sindrom koji se javlja zbog niza čimbenika koji utječu na periferni živčani sustav, a karakteriziran je nejasnim patogenetskim promjenama. Bolest zauzima jedno od vodećih mjesta na popisu bolesti perifernog živčanog sustava, dajući primat samo vertebrogenoj patologiji, koja nadilazi složenost kliničke slike i posljedice koje se zbog nje razvijaju.

Askonalna polineuropatija smatra se interdisciplinarnim problemom i često se susreće s liječnicima različitih specijalnosti. Prije svega, s ovom bolešću obraćaju se neurologu. Učestalost sindroma koji se javlja nepoznat je zbog nedostatka statističkih podataka..

Trenutno su poznata samo tri važna patomorfološka mehanizma koja leže u izvorima nastanka polineuropatije:

  • Wallerova degeneracija;
  • primarna demijelinizacija;
  • primarna aksonopatija.

Prema imunološkoj teoriji, polineuropatija je rezultat unakrsnog stvaranja imunoloških globulina koji uništavaju vlastite stanice, što rezultira nekrozom tkiva i upalom mišića..

Istraživači su iznijeli niz hipoteza za pojavu i probleme tijeka aksonske polineuropatije:

  • Vaskularni. Temelji se na sudjelovanju žila u procesu kroz koji kisik i hranjive tvari ulaze u periferne živce. Karakteristike krvi se mijenjaju u smislu kvalitativnog i kvantitativnog sastava, što može dovesti do ishemije živčanih završetaka.
  • Teorija oksidativnog stresa. Smješta stvaranje bolesti sa strane metaboličkog poremećaja dušikovog oksida, uslijed čega se kalijevo-natrijevi mehanizmi u osnovi nastajanja živčanog uzbuđenja i provođenja impulsa duž živaca mijenjaju.
  • Teorija deaktiviranja čimbenika rasta živca. Kaže da se bolest javlja zbog nedostatka aksonskog transporta s naknadnim razvojem aksonopatije.
  • Imunološki. Objašnjava razvoj bolesti kao rezultat unakrsnog stvaranja antitijela na strukture perifernog živčanog sustava, što je popraćeno autoimunom upalom, a zatim i nekrozom živaca.

Čak i kada se koriste ultramoderne dijagnostičke metode, teško je pronaći pouzdan uzrok patologije, moguće je saznati samo u 50-70% žrtava..

Mnogo je čimbenika za pojavu aksonske polineuropatije donjih ekstremiteta. Međutim, čak ni inovativne metode istraživanja ne dopuštaju utvrđivanje istinske etiologije bolesti..

Mišljenje stručnjaka

Autor: Aleksej Vladimirovič Vasiliev

Voditelj Znanstveno-istraživačkog centra za bolesti motornih neurona / dr. Sc. ALS

Aksonska polineuropatija jedna je od najopasnijih neuroloških bolesti, popraćena oštećenjem perifernog živčanog sustava. S bolešću se uništavaju periferna živčana vlakna.

Postoji nekoliko razloga za pojavu aksonske polineuropatije. Najčešći:

  1. Dijabetes melitus narušava strukturu krvi koja hrani živce, zauzvrat, metabolički procesi propadaju..
  2. Dugotrajni nedostatak vitamina B. Upravo su oni najvažniji za pravilno funkcioniranje živčanog sustava, stoga dugi nedostatak može dovesti do aksonske polineuropatije.
  3. Utjecaj toksina na tijelo. Uključuju razne otrovne tvari, poput alkohola i HIV-a. U slučaju trovanja opasnim tvarima, bolest se može razviti za nekoliko dana..
  4. Nasljedni faktor.
  5. Guillain-Barréov sindrom.
  6. Razne ozljede, koje također uključuju dugotrajnu kompresiju živaca, što je karakteristično za herniju ili osteokondrozo.

Liječenje aksonske polineuropatije mora nužno biti sveobuhvatno, u suprotnom se neće postići željeni učinak. Strogo je zabranjeno samoliječenje i ako se pojave prvi simptomi, morate se hitno obratiti liječniku. Liječnici u bolnici Yusupov odabiru liječenje pojedinačno za svakog pacijenta. Ovisno o težini patologije i simptomima, propisuje se složeno liječenje pod nadzorom iskusnih stručnjaka..

Razlozi

Najčešći uzroci aksonske polineuropatije donjih ekstremiteta:

  • iscrpljivanje tijela;
  • dugotrajni nedostatak vitamina B;
  • tegobe koje dovode do distrofije;
  • akutne infekcije;
  • toksična oštećenja od žive, olova, kadmija, ugljičnog monoksida, alkoholnih pića, metilnog alkohola, organofosfornih spojeva, lijekova koji se uzimaju bez savjetovanja s liječnikom;
  • bolesti kardiovaskularnog, krvotvornog, krvožilnog i limfnog sustava;
  • endokrinološke patologije, uključujući ovisnost o inzulinu.

Glavni čimbenici koji izazivaju razvoj motoričke ili senzomotorne aksonske polineuropatije su:

  • endogena opijenost s zatajenjem bubrega;
  • autoimuni procesi u tijelu;
  • amiloidoza;
  • udisanje otrovnih tvari ili para.

Također, bolest može biti posljedica nasljedstva..

Nedostatak vitamina B u tijelu, posebno piridoksina i cijanokobalamina, izuzetno negativno utječe na vodljivost živčanih i motornih vlakana i može uzrokovati senzornu aksonsku polineuropatiju donjih ekstremiteta. Isto se događa s kroničnom alkoholnom opijenošću, helmintičkom invazijom, bolestima gastrointestinalnog trakta, koje smanjuju brzinu apsorpcije.

Otrovno trovanje lijekovima, aminoglikozidima, solima zlata i bizmutom zauzima velik postotak u strukturi čimbenika aksonske neuropatije.

U bolesnika s dijabetesom melitusom funkcija perifernih živaca je oštećena zbog neurotoksičnosti ketonskih tijela, odnosno metabolita masnih kiselina. To se događa zbog nesposobnosti tijela da koristi glukozu kao glavni izvor energije. Stoga se masti umjesto toga oksidiraju..

U slučaju autoimunih bolesti u tijelu, ljudski imunološki sustav napada vlastita živčana vlakna, doživljavajući ih kao izvor opasnosti. To je zbog provokacije imuniteta koja se javlja kod nepažljivog uzimanja imunostimulirajućih lijekova i nekonvencionalnih metoda liječenja. Stoga su u ljudi koji su skloni nastanku autoimunih bolesti pokretački čimbenici aksonske polineuropatije:

  • imunostimulansi;
  • cjepiva;
  • autohemoterapija.

S amiloidozom se u tijelu nakuplja protein poput amiloida. On je taj koji remeti osnovne funkcije živčanih vlakana.

Prvi znakovi

Bolest obično započinje oštećenjem debelih ili tankih živčanih vlakana. Aksonska polineuropatija često ima distalni simetrični raspored preko šake ili stopala. Neuropatija najčešće najprije zahvaća donje udove, a zatim simetrično širi tijelo. Najčešći primarni simptomi lezije uključuju:

  • slabost mišića;
  • bolovi u udovima;
  • izgaranje;
  • osjećaj puzanja;
  • utrnulost kože.

Simptomi su najizraženiji navečer i noću..

Simptomi

Liječnici klasificiraju kroničnu, akutnu i subakutnu aksonsku polineuropatiju. Bolest se dijeli na dvije vrste: primarna aksonska i demijelinizirajuća. Tijekom bolesti dodaje joj se demijelinizacija, a zatim sekundarna aksonska komponenta.

Glavne manifestacije bolesti uključuju:

  • letargija u mišićima nogu ili ruku;
  • spastična paraliza udova;
  • osjećaj trzanja u mišićnim vlaknima;
  • vrtoglavica s oštrom promjenom položaja tijela;
  • oticanje udova;
  • izgaranje;
  • osjećaj trnjenja;
  • osjećaj puzanja;
  • smanjena osjetljivost kože na visoke ili niske temperature, bol i dodir;
  • oštećena jasnoća govora;
  • problemi s koordinacijom.

Sljedeći simptomi smatraju se vegetativnim znakovima senzomotorne polineuropatije askonskog tipa:

  • brz ili spor puls;
  • prekomjerno znojenje;
  • pretjerana suhoća kože;
  • promjena boje kože;
  • kršenje ejakulacije;
  • poremećaj erekcije;
  • problemi s mokrenjem;
  • neuspjeh motoričkih funkcija gastrointestinalnog trakta;
  • povećana salivacija ili, obrnuto, suha usta;
  • poremećaj smještaja oka.

Bolest se očituje u disfunkcijama oštećenih živaca. Periferna živčana vlakna odgovorna su za motoričke funkcije mišićnog tkiva, osjetljivost, a imaju i vegetativni učinak, odnosno reguliraju vaskularni tonus.

Disfunkciju vodljivosti živca karakteriziraju poremećaji osjetljivosti, na primjer:

  • osjećaj puzanja;
  • hiperestezija, odnosno povećanje osjetljivosti kože na vanjske podražaje;
  • hipestezija, odnosno smanjenje osjetljivosti;
  • nedostatak osjećaja vlastitih udova.

Kada su zahvaćena vegetativna vlakna, regulacija vaskularnog tonusa izmiče kontroli. Kod aksonske demijelinizirajuće polineuropatije stisnute su kapilare, zbog kojih tkiva bubre. Donji, a zatim i gornji udovi, zbog nakupljanja tekućine u njima, znatno povećavaju veličinu. Budući da se kod polineuropatije donjih ekstremiteta glavna količina krvi nakuplja upravo u zahvaćenim dijelovima tijela, pacijent razvija trajnu vrtoglavicu kada zauzima uspravan položaj. Zbog nestanka trofičke funkcije mogu se pojaviti erozivne i ulcerativne lezije donjih ekstremiteta.

Aksonska motorička polineuropatija očituje se u motoričkim poremećajima gornjih i donjih ekstremiteta. Kada su oštećena motorna vlakna odgovorna za kretanje ruku i nogu, dolazi do potpune ili djelomične paralize mišića. Imobilizacija se može manifestirati potpuno netipično - osjeća se i ukočenost mišićnih vlakana i njihovo pretjerano opuštanje. S prosječnim stupnjem oštećenja, tonus mišića je oslabljen.

Tijekom bolesti, tetivni i periostalni refleksi mogu se ojačati ili oslabiti. U rijetkim slučajevima ih neurolog ne promatra. Uz bolest, kranijalni živci često mogu biti zahvaćeni, što se očituje sljedećim poremećajima:

  • gluhoća;
  • utrnulost hioidnih mišića i mišića jezika;
  • nemogućnost gutanja hrane ili tekućine zbog problema s refleksom gutanja.

Kada je zahvaćen trigeminalni, facijalni ili okulomotorni živac, mijenja se osjetljivost kože, razvija se paraliza, javlja se asimetrija lica i trzanje mišića. Ponekad, s dijagnosticiranom aksonsko-demijelinizirajućom polineuropatijom, lezije gornjih ili donjih ekstremiteta mogu biti asimetrične. To se događa kod višestruke mononeuropatije, kada su refleksi koljena, Ahila i karporadija asimetrični.

Dijagnostika

Glavna tehnika istraživanja koja vam omogućuje otkrivanje lokalizacije patološkog procesa i stupnja oštećenja živaca je elektroneuromiografija.

Da bi utvrdili uzrok bolesti, liječnici propisuju sljedeće testove:

  • određivanje razine šećera u krvi;
  • toksikološka ispitivanja;
  • cjelovita analiza urina i krvi;
  • otkrivajući razinu kolesterola u tijelu.

Kršenje živčanih funkcija utvrđuje se određivanjem temperature, vibracija i taktilne osjetljivosti.

Tijekom početnog pregleda koristi se tehnika vizualnog pregleda. Odnosno, liječnik kojem se žrtva javila s prigovorima ispituje i analizira takve vanjske simptome kao što su:

  • razina krvnog tlaka u gornjim i donjim ekstremitetima;
  • osjetljivost kože na dodir i temperaturu;
  • prisutnost svih potrebnih refleksa;
  • dijagnostika natečenosti;
  • proučavanje vanjskog stanja kože.

Identificirati aksonsku polineuropatiju moguće je pomoću sljedećih instrumentalnih studija:

  • magnetska rezonancija;
  • biopsija živčanih vlakana;
  • elektroneuromiografija.

Liječenje aksonske polineuropatije

Liječenje aksonske polineuropatije trebalo bi biti sveobuhvatno i usmjereno na uzrok razvoja bolesti, njezine mehanizme i simptome. Jamstvo učinkovite terapije je pravovremeno otkrivanje bolesti i liječenje, koje prati apsolutno odbijanje cigareta, alkohola i droga, održavanje zdravog načina života i poštivanje svih liječničkih preporuka. Prije svega, provode se sljedeće terapijske mjere:

  • rješavanje toksičnih učinaka na tijelo, ako ih ima;
  • antioksidativna terapija;
  • uzimanje lijekova koji utječu na ton krvnih žila;
  • nadoknađivanje nedostatka vitamina;
  • redovito praćenje koncentracije glukoze u plazmi.

Posebna pažnja posvećuje se liječenju usmjerenom na ublažavanje sindroma akutne boli.

Ako je prisutna periferna pareza, odnosno značajno smanjenje mišićne snage s višestrukim smanjenjem opsega pokreta, tada su obvezne fizioterapijske vježbe i posebne fizičke vježbe usmjerene na obnavljanje tonusa mišićnog tkiva i sprječavanje stvaranja različitih kontraktura. Osobito je važna redovita psihološka podrška koja sprječava pacijenta da padne u depresiju, popraćen poremećajem spavanja i pretjeranom živčanom razdražljivošću..

Liječenje aksonske polineuropatije dugotrajan je proces, jer se živčanim vlaknima dugo treba da se oporave. Stoga ne treba očekivati ​​trenutni oporavak i povratak uobičajenom načinu života. Terapija lijekovima uključuje lijekove kao što su:

  • analgetik;
  • glukokortikoidi;
  • Vitamini B skupine;
  • antioksidanti;
  • vazodilatatori;
  • sredstva koja ubrzavaju metabolizam i poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi.

Terapija lijekovima usmjerena je na obnavljanje živčane funkcije, poboljšanje provođenja živčanih vlakana i brzinu prijenosa signala u središnji živčani sustav.

Liječenje treba provoditi u dugim tečajevima, koji se ne smiju prekidati, iako se njihov učinak ne pokazuje odmah. Za uklanjanje bolova i poremećaja spavanja propisani su sljedeći lijekovi:

  • antidepresivi;
  • antikonvulzivi;
  • lijekovi koji zaustavljaju aritmiju;
  • tablete protiv bolova.

Nestaroidni protuupalni lijekovi koriste se za ublažavanje boli. No, vrijedno je zapamtiti da se mogu koristiti samo kratko vrijeme, jer dugotrajna uporaba može dovesti do oštećenja sluznice gastrointestinalnog trakta..

Fizioterapijski tretmani aksonske polineuropatije uključuju:

  • terapija magnetskim valovima;
  • terapija blatom;
  • električna stimulacija;
  • akupunktura;
  • masoterapija;
  • fizički trening;
  • ultrafonoforeza;
  • galvanoterapija.

Fizička terapija vam omogućuje održavanje performansi mišićnih tkiva i održavanje udova u željenom položaju. Redovitim vježbanjem vratit ćete mišićni tonus, fleksibilnost i povećati opseg pokreta u normalu.

Prognoza

Ako se bolest otkrije u ranoj fazi i sveobuhvatno je liječe kvalificirani stručnjaci, tada je prognoza za život i zdravlje pacijenta više nego povoljna. Vrijedno je voditi ispravan način života, prehrana treba biti bogata vitaminima i mineralima neophodnim za pravilan rad tijela.

Ako bolest dugo ignorirate i ništa ne poduzmete, rezultat će biti katastrofalan, sve do potpune paralize..

Prevencija

Pacijent mora nužno poduzeti preventivne mjere koje će pomoći u izbjegavanju recidiva ili pojave opasne bolesti. Uključuju obogaćivanje prehrane vitaminima, redovito praćenje razine šećera u krvi, potpuni prestanak pušenja duhana, droga i alkoholnih pića.

Da bi se bolest spriječila, preporučuje se:

  • nosite udobnu obuću koja ne steže stopalo, oštećujući protok krvi;
  • redovito pregledavajte cipele kako biste izbjegli stvaranje gljivica;
  • isključiti hodanje na velike udaljenosti;
  • ne stojte dugo na jednom mjestu;
  • operite noge hladnom vodom ili napravite kontrastne kupke, što pomaže poboljšati cirkulaciju krvi u tijelu.

Žrtvama u remisiji strogo je zabranjeno uzimanje lijekova bez pristanka liječnika. Važno je pravodobno liječiti upalne bolesti, pridržavati se mjera predostrožnosti pri radu s otrovnim tvarima koje štetno djeluju na tijelo i redovito izvoditi terapijske fizičke vježbe.

Što je kronična aksonska polineuropatija

Aksonska polineuropatija je patologija perifernog živčanog sustava koja se razvija kao rezultat oštećenja perifernih živaca. Patologija se temelji na oštećenjima aksona, mijelinskih ovojnica ili tijela živčanih stanica. Aksonska polineuropatija onesposobljava pacijenta i razvija teške komplikacije: sindrom dijabetičnog stopala, paralizu, anesteziju.

Polineuropatija se očituje smanjenjem mišićne snage, oslabljenom osjetljivošću i lokalnim autonomnim lezijama na području neuropatije. Obično su živci zahvaćeni simetrično u udaljenim dijelovima tijela: rukama ili nogama. Poraz u toku razvoja glatko prelazi na bliska područja: stopalo → gležanj → potkoljenica → bedro → zdjelica.

Razlozi

Polineuropatiju uzrokuje sljedeće:

  1. Kronične bolesti: dijabetes melitus (50% svih slučajeva neuropatije), HIV infekcija (HIV-zaražene osobe u 30% slučajeva razvijaju polineuropatiju), tuberkuloza.
  2. Akutna opijenost: arsen, metilni alkohol, organofosforni spojevi, ugljični monoksid, kronična upotreba alkohola (razvija se u 50% alkoholičara).
  3. Metabolički uvjeti: nedostatak vitamina B, uremija.
  4. Dugotrajna primjena lijekova: Isoniazid, Metronidazole, Vincristine, Dapsone.
  5. Nasljedna predispozicija, autoimune bolesti.

Navedeni čimbenici uzrokuju endogenu i egzogenu opijenost. U živcu postoje metabolički i ishemijski poremećaji. Oštećeno živčano tkivo i, kao drugo, mijelinska ovojnica.

Otrovni spojevi koji dolaze iz vanjskog okruženja, metaboliti utječu na periferni živac. Češće se to događa kod zatajenja jetre, kada se u krvotoku nakupljaju neobrađeni opasni kemijski spojevi, s trovanjem olovom, litijem i arsenom.

Među endogenim intoksikacijama češći su metabolički poremećaji i nakupljanje otrovnih tvari kod dijabetesa melitusa i zatajenja bubrega. Kao rezultat, zahvaćena je cilindrična os aksona. Oštećenje perifernog živca uslijed endogene intoksikacije može doći do točke kada se osjetljivost potpuno izgubi. To pokazuje elektroneuromiografija, kada se na kožu nanese iritant, a u živcu nema osjetnog odgovora..

Uz jaku izloženost kemijskim agensima razvija se složena aksonska demijelinizirajuća polineuropatija. Aksonska demijelinizirajuća polineuropatija javlja se u pozadini uremičke intoksikacije, teškog trovanja olovom, kronične primjene Amiodarona u neterapijskim dozama. Najteže lezije opažaju se kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu, kada se opažaju maligne razine glukoze u krvi..

Simptomi

Klinička slika razvija se polako. Znakovi su podijeljeni u skupine:

  • Vegetativni poremećaji. Aksonska polineuropatija donjih ekstremiteta očituje se lokalnim znojenjem noge, valunzima, hladnim pucanjem.
  • Senzorni poremećaji. Očituje se smanjenjem taktilne i temperaturne osjetljivosti. Povećava se prag osjetljivosti na niske temperature: pacijent može dugo držati nogu na hladnoći i ne osjećati je, zbog čega dobiva ozebline. Često se javljaju parestezije: utrnulost, osjećaj puzanja, trnci.
  • Sindrom boli. Karakterizirana neuropatskom bolnom ili oštrom boli nalik na električni udar na zahvaćenom području.
  • Poremećaji kretanja. Zbog oštećenja živčanih i mijelinskih ovojnica poremećena je motorička aktivnost: mišići slabe i atrofiraju, sve do paralize.

Razlikuju se pozitivni (produktivni) simptomi: konvulzije, lakši podrhtavanje, trzanje (fascikulacije), sindrom nemirnih nogu.

Aksonska senzomotorna polineuropatija manifestira se sistemskim simptomima: povišenim krvnim tlakom i otkucajima srca, bolovima u crijevima, prekomjernim znojenjem, čestim mokrenjem.

Aksonopatije su akutne, subakutne i kronične. Akutna aksonska polineuropatija razvija se u pozadini trovanja teškim metalima, a klinička slika razvija se za 3-4 dana.

Subakutne neuropatije razvijaju se unutar 2–4 tjedna. Subakutni tijek tipičan je za metaboličke poremećaje.

Kronične aksonopatije razvijaju se tijekom 6 mjeseci do nekoliko godina. Kronična aksonska polineuropatija tipična je za alkoholizam, dijabetes melitus, cirozu jetre, rak, uremiju. Kronični tijek također se opaža kod nekontroliranog uzimanja Metronidazola, Isoniazida, Amiodarona.

Dijagnostika i liječenje

Dijagnoza započinje uzimanjem anamneze. Razjašnjavaju se okolnosti bolesti: kada su se pojavili prvi simptomi, kako su se manifestirali, je li bilo kontakta s teškim metalima ili trovanja, koje lijekove pacijent uzima.

Istražuju se popratni simptomi: postoje li poremećaji koordinacije, mentalni poremećaji, smanjena inteligencija, koliki su limfni čvorovi, ten. Krv se sakuplja i šalje: ispituje se razina glukoze, broj eritrocita i limfocita. U urinu se ispituje razina kalcija, glukoze, uree i kreatinina. Testovi jetre prikupljaju se biokemijskim testom krvi - tako se ispituje je li zahvaćena jetra.

Pacijentu je dodijeljena instrumentalna dijagnostika:

  • Elektromiografija: istražuje se reakcija živčanih vlakana na podražaj, procjenjuje se aktivnost autonomnog živčanog sustava.
  • Rentgen prsnog koša.
  • Biopsija kožnog živca.

Liječenje aksonske neuropatije:

  1. Etiološka terapija. Usmjeren na uklanjanje uzroka. Ako se radi o dijabetes melitusu, normalizirajte razinu glukoze u krvi, ako alkoholizam, ukinite alkohol.
  2. Patogenetska terapija. S ciljem obnavljanja rada živca: uvode se vitamini skupine B, alfa-lipolna kiselina. Ako je ovo autoimuna bolest, propisani su kortikosteroidi - oni blokiraju patološki učinak na mijelin i živčana vlakna.
  3. Simptomatska terapija: uklanja se sindrom boli (antidepresivi, opioidni narkotični analgetici).
  4. Rehabilitacija: fizioterapija, fizioterapijske vježbe, radna terapija, masaža.

Prognoza je uvjetno povoljna: normalizacijom razine glukoze, uklanjanjem patoloških mehanizama i provođenjem medicinskih preporuka dolazi do reinervacije - osjetljivost, kretanje se postupno obnavlja i autonomni poremećaji nestaju.

Polineuropatija

Opće informacije

Polineuropatija je cijela skupina bolesti perifernog živčanog sustava, koju karakteriziraju difuzne višestruke lezije perifernih živaca. Ovo je rašireni neurološki poremećaj koji je uzrokovan raznim uzrocima i vrlo je često komplikacija somatskih bolesti: dijabetes melitus (neuropatija se javlja kod svakog drugog bolesnika), sistemski eritemski lupus (učestalost oštećenja perifernih živaca doseže 91%), sklerodermija (10-86%), kronični alkoholizam (10-15%). S tim u vezi, bolest polineuropatija ICD-10 ima kod G60-G64 s mnogo podnaslova, ovisno o razlozima. U nekim slučajevima uzrok polineuropatije ostaje nejasan..

Pod utjecajem različitih čimbenika (mehaničkih, distrofičnih, metaboličkih, toksičnih, ishemijskih) razvijaju se promjene u mijelinskoj ovojnici i aksijalnom cilindru živčanog vlakna. Zašto su periferni živci pogođeniji i dolazi do periferne polineuropatije? To je zbog strukturnih značajki živčanih stanica (neurona). Procesi (aksoni i detritus) dobivaju prehranu iz tijela neurona. Budući da je duljina procesa (posebno aksona) tisuće puta veća od veličine tijela neurona, završni dijelovi vlakana dobivaju manje hrane i vrlo su osjetljivi na razne štetne učinke.

Uz to, periferni živčani sustav nije zaštićen krvno-moždanom barijerom ili koštanim tkivom kao što su mozak i leđa, stoga se može oštetiti mehanički ili djelovanjem toksina. Također, kada živac napusti leđnu moždinu i uđe u nju, nema Schwannovih stanica, pa ti živčani dijelovi predstavljaju zonu maksimalne kemijske ranjivosti.

Jedinica oštećenja u ovom stanju su vlakna (osjetna i motorna) koja su dio perifernih živaca. Kompletni polineuropatski sindrom kompleks je senzornih, motoričkih i autonomnih simptoma, a vjerojatnost oštećenja određenog živčanog vlakna ovisi o njegovoj duljini, kalibru, brzini metabolizma i antigenom sastavu. S lezijama perifernih živaca mogu patiti ili aksijalni cilindri (akson ili dendrit), tada se koristi izraz "aksonopatija" ili se mijelinske ovojnice mogu uništiti - "mijelinopatije".

Prema podacima, oko 70% lezija je aksonske prirode. Ne mogu biti zahvaćena samo terminalna vlakna, već i tijela neurona, korijeni kralježničnih živaca i živčana debla. Poliradikuloneuropatija je zahvaćanje korijena kralježničnih živaca i živčanog trupa u procesu. Pojavljuje se u pozadini infekcije citomegalovirusom i virusom humane imunodeficijencije. U ovom ćemo se članku dotaknuti najčešćih neuroloških poremećaja - dijabetičke i alkoholne polineuropatije: što je to, kako se liječe i koje su mjere za prevenciju ovih bolesti.

Patogeneza

Razvoj polineuropatije temelji se na distrofičkim, metaboličkim, ishemijskim, alergijskim, toksičnim i mehaničkim čimbenicima koji uzrokuju promjene u aksijalnom cilindru i mijelinskoj ovojnici živaca. Gore navedeni štetni čimbenici uzrokuju prekomjernu proizvodnju slobodnih radikala u neuronima. Uz izravno oštećenje neurona, javlja se i disfunkcija malih žila, što pogoršava oksidativni stres.

Patogeneza polineuropatije kod dijabetes melitusa temelji se na djelovanju hiperglikemije. Poremećaji metabolizma i mikroangiopatija koji se javljaju kod dijabetesa uzrokuju promjenu trofizma živčanog vlakna. U ranim fazama neuropatije, promjene u radu živaca potpuno su (djelomično) reverzibilne ako se održava šećer u krvi. Anatomski poremećaji živaca razvijaju se kasnije i regresija je već nemoguća.

Prijevoz glukoze do živčanih vlakana ovisi o razini inzulina - s nedostatkom toga dolazi do kronične hiperglikemije, što dovodi do visoke razine glukoze u živčanom tkivu. Prekomjerna razina glukoze pokreće drugi metabolički put u kojem se glukoza pretvara u sorbitol i fruktozu, čije nakupljanje uzrokuje poremećenu provodljivost živaca. Glikacija utječe na proteinske aksone i mijelinsku ovojnicu.

Ozljede perifernih živaca uključuju:

  • Aksonotmeza - oštećenja popraćena degeneracijom aksona i njihovom atrofijom. U klinici se to očituje gubitkom osjetljivosti.
  • Demijelinizacija - oštećenje mijelinske ovojnice. Razvija se usporavanje provođenja impulsa ili njegovo potpuno blokiranje. Pacijent razvija hipo- ili anesteziju.
  • Neurotmesis - potpuna puknuće živca, nakon čega regeneracija nije moguća.

Klasifikacija

  • Stečena.
  • Urođena (nasljedna).

Prema kliničkoj slici:

  • Simetrična.
  • Asimetrična.
  • Dismetabolički (dijabetički, probavni, alkoholni, u kritičnim uvjetima, s zatajenjem bubrega i onkološkim bolestima).
  • Upalno (borelijalno, difterija, HIV-povezano, guba).
  • Autoimune (akutna i kronična demijelinizirajuća, multifokalna motorička, paraneoplastična, sa sistemskim bolestima).
  • Otrovno (lijekovi i povezani s industrijskom opijenošću).
  • Oštar. Razvija se u roku od nekoliko dana i do mjesec dana. Primjer je toksični oblik, autoimuna, vaskularna, uremična, razna intoksikacija.
  • Subakutni. Napreduje u roku od dva tjedna do 1-2 mjeseca.
  • Kronično. Klinička slika razvija se tijekom nekoliko mjeseci i godina. Primjer je dijabetička polineuropatija, koja se razvila u pozadini hipotireoze, nasljednih, jetrenih, disproteinemičnih, ljekovitih, paraneoplastičnih neuropatija, u pozadini nedostatka vitamina i kod sistemskih bolesti..

Patogenetskim mehanizmom:

  • Aksonska polineuropatija (aksonopatija). Aksonska neuropatija povezana je s primarnim oštećenjem aksijalnih cilindara živaca. Karakteristični su distalna lokalizacija, težina simptoma. Gubitak refleksa i poteškoće njihovog oporavka (često se ne obnavljaju). Hipestezija jake boli. Senzorni poremećaji u distalnim regijama (poput "čarapa" ili "rukavica"). Teški vegetativno-trofički poremećaji. Duži tijek i oporavak s preostalim neurološkim oštećenjem.
  • Demijelinizirajuće - oštećenje mijelinske ovojnice živca. Karakteristične su simetrična lezija, proksimalna lokalizacija i neizraženi simptomi. Gubitak refleksa i njihovo obnavljanje. Umjerena hipestezija boli i vegetativno-trofični poremećaji. Brzi oporavak uz minimalne nedostatke.
  • Neuronopatija - oštećenje tijela živčanih stanica (neurona).

Podjela na aksonske i demijelinizirajuće oblike vrijedi samo u ranim fazama procesa, jer s napredovanjem bolesti dolazi do kombiniranog oštećenja aksijalnih cilindara živaca i mijelinskih ovojnica. Kada se polineuropatija javlja u distalnim regijama, naziva se distalna polineuropatija. Ključni kriterij polineuropatije nije samo distalna lokalizacija procesa, već i simetrija.

Postoje tri vrste vlakana: motorička (gusta i prekrivena mijelinskom ovojnicom), senzorna (gusta mijelinizirana, koja provode duboku osjetljivost), tanka, provodljiva toplinska bol i osjetljivost i vegetativna (tanka bez mijelinske ovojnice). Male žile smještene su u endoneuriju i pružaju prehranu vlaknima. Procesi demijelinizacije češće se razvijaju u autoimunim lezijama, a toksično-dismetabolički procesi igraju ulogu u oštećenjima aksona. Ovisno o vrsti oštećenih vlakana, polineuritis se može pojaviti sa senzornim, motoričkim i autonomnim simptomima. U većini slučajeva zahvaćene su sve vrste vlakana i to se očituje kombiniranim simptomima.

Senzornu polineuropatiju karakterizira oštećena osjetljivost. Prevladavanje pretežno senzornih simptoma karakteristično je za toksične i metaboličke neuropatije. To može biti povećanje ili smanjenje osjetljivosti, osjećaj puzanja, osjećaj pečenja. Senzorna neuropatija također se očituje utrnulošću, trncima ili prisutnošću stranog tijela. U ovom slučaju, bol je tipičnija za alkoholne, dijabetičke, toksične, amiloidne, tumorske, opijene (predoziranje metronidazolom) polineuropatije.

Parestezije, peckanje, preosjetljivost, abnormalni osjećaji itd. Javljaju se s nedostatkom vitamina B12, paraneoplastičnom i kroničnom upalnom demijelinizirajućom neuropatijom. Ako su zahvaćena vlakna koja provode duboku osjetljivost, pacijent razvija takozvanu osjetljivu ataksiju - nesigurnost u hodu. Poremećaji pokreta (motorike) prevladavaju kod dijabetičara, difterije, neuropatije olova, Guillain-Barréova sindroma, Charcot-Marie-Tooth bolesti. Poremećaji pokreta su periferna tetrapareza koja započinje u stopalima. Proces također uključuje mišiće trupa, vrata, a u nekim slučajevima dolazi do bibrahijalne paralize (pokriva obje ruke).

Senzomotorna polineuropatija javlja se s oštećenjem osjetnih i motoričkih (motoričkih) živaca. Primjer ove vrste neuropatije je dijabetičar i alkoholičar. Senzomotorna neuropatija također se razvija s nedostatkom vitamina B1 i po simptomima podsjeća na alkoholne i dijabetičke simptome. Motorno-senzorna polineuropatija javlja se s prevladavanjem poremećaja kretanja i najčešće su to nasljedni oblici. Nasljednu motosenzornu polineuropatiju (Charcot - Marie - Tootsova bolest) uzrokuju mutacije u 60 gena. Ima kronični progresivni tijek. Javlja se u dva oblika - demijelinizirajućem (tip I, najčešći) i aksonskom (tip II), što je utvrđeno elektroneuromiografskim istraživanjima.

Prva vrsta bolesti započinje u djetinjstvu - očituje se slabošću stopala, a zatim polako napredujućom atrofijom mišića nogu ("noge rode").

Atrofija mišića ruku dolazi kasnije. U bolesnika su osjetljivosti na vibracije, bol i temperaturu oštećene kao "rukavice" i "čarape". Ispadaju i duboki refleksi iz tetiva. Postoje slučajevi kada su jedini znakovi u svih članova obitelji koji su nositelji bolesti deformacije stopala (imaju visoki luk) i prsti na čekićima. U nekih se bolesnika mogu palpirati zadebljali živci..

Razvija se segmentna demijelinizacija i brzina provođenja impulsa usporava. Bolest polako napreduje i ne utječe na očekivano trajanje života. Druga vrsta bolesti još sporije napreduje, a slabost se razvija u kasnijim fazama. Brzina pobude je gotovo normalna, ali je amplituda akcijskog potencijala osjetnih vlakana smanjena. Aksonska degeneracija zabilježena je na biopsiji.

Autonomni simptomi za bilo koju vrstu neuropatije dijele se na visceralne, vazomotorne i trofične. Od visceralnih, srčanih (hipotenzija s promjenom položaja tijela, fiksni puls - ne mijenja se tijekom vježbanja i dubokog disanja), gastrointestinalnih (poremećena je pokretljivost gastrointestinalnog trakta), urogenitalnih, poremećaja znojenja, respiratornih simptoma, promjena termoregulacije i zjeničnih reakcija.

Prorjeđivanje kože, deformacija noktiju, stvaranje čira i pojava artropatija smatraju se vegetativno-nerofnim. Simptomi vazomotora očituju se promjenom temperature kože ruku i stopala, njihovim oticanjem, mramornom bojom.

Stečena polineuropatija donjih ekstremiteta povezana je sa somatskim i endokrinim bolestima, kao i s opijenostima, uključujući endogene (patologija bubrega, jetre, gušterače). Dakle, polineuritis donjih ekstremiteta ima različite uzroke, što se odražava u kodu ICD-10.

Fotografija kožnih promjena u dijabetičkoj neuropatiji

Polineuropatija gornjih ekstremiteta karakteristična je za Lewis-Sumnerov sindrom. Bolest započinje slabošću i gubitkom osjetljivosti prvo na nogama, a napredni stadij bolesti prolazi neuropatijom gornjih i donjih ekstremiteta. Pacijenti imaju drhtanje prstiju na rukama, a zatim jaku slabost u rukama, što otežava obavljanje normalnih poslova u kuhinji, prehranu, vezivanje pertle.

U 5-25% bolesnika dolazi do kršenja inervacije mjehura i poremećaja mokraćnog sustava. Postupno uključivanje živaca gornjih ekstremiteta u proces zabilježeno je kod dijabetes melitusa, alkoholizma i onkoloških bolesti. Sa svim tim bolestima, proces započinje s donjim ekstremitetima, a zatim su zahvaćeni šaka, podlaktica, trup.

Neuropatije profesionalnog podrijetla povezane s izloženošću vibracijama, ultrazvuku ili funkcionalnom prenaponu također se javljaju s oštećenjem gornjih udova. Kada je izložen lokalnim vibracijama, periferni angiodistonski sindrom obično se razvija: lomljenje, bol, povlačenje bolova u rukama, uznemirujući noću ili tijekom odmora. Bolove prati osjećaj puzanja i hladnoće u rukama. Također su karakteristični iznenadni napadi izbjeljivanja prstiju..

Pod djelovanjem ultrazvuka tipičan je razvoj osjetljivih poremećaja i vegetativno-krvožilnih bolesti. Nakon 3-5 godina rada s ultrazvukom, pacijenti razvijaju parastezije ruku, utrnulost prstiju i povećanu osjetljivost na hladnoću. Vegetativno osjetljivi polineuritis očituje se smanjenjem osjetljivosti na bol u obliku "kratkih rukavica", a u kasnijim fazama - "visokih rukavica". Pacijenti razvijaju pastozne četke, lomljive nokte. Uz fizičko prekomjerno naprezanje ruku, izlaganje nepovoljnim mikroklimatskim uvjetima na radu, rad s rashladnim sredstvima i otapalima, razvija se i vegetativno-vaskularna neuropatija gornjih ekstremiteta. Treba napomenuti da se simptomi i liječenje polineuropatije donjih i gornjih ekstremiteta ne razlikuju.

Dijabetička polineuropatija

To je najčešći oblik polineuropatije. Dijabetička polineuropatija, ICD-10 kod ima G63.2. Javlja se u svakog drugog bolesnika s dijabetesom. U 4% bolesnika razvija se u roku od 5 godina od početka bolesti. Učestalost lezija perifernog živčanog sustava izravno je proporcionalna trajanju, težini i dobi pacijenta..

Dijabetička neuropatija u većini slučajeva predstavljena je distalnim simetričnim senzornim oblikom, koji ima polako progresivni tijek s dodatkom motoričkih poremećaja. Neuropatija započinje gubitkom osjetljivosti na vibracije i gubitkom refleksa (koljena i Ahila). Istodobno se pojavljuje intenzivan sindrom boli, s povećanim bolovima noću.

Budući da su u proces uključena duga živčana vlakna, svi se simptomi pojavljuju na području stopala, a zatim se premještaju na gornje dijelove nogu. Zahvaćene su razne vrste vlakana. Bol, peckanje, smanjena temperaturna osjetljivost karakteristična je za poraz tankih osjetilnih vlakana. Porazom debelog osjetila, smanjuju se osjetljivost na vibracije i vodljivost, refleksi slabe. A zahvaćenost autonomnih vlakana očituje se smanjenjem tlaka, kršenjem srčanog ritma i znojenjem. Motorna polineuropatija je rjeđa i s njom se pojavljuje amiotrofija: atrofija mišića stopala, preraspodjela tona fleksora i ekstenzora prstiju (formira se čekićasta deformacija nožnih prstiju).

Glavni lijekovi za liječenje su tioktinska kiselina, Milgamma, Gapagamma. O liječenju će se detaljnije govoriti u nastavku..

Alkoholna polineuropatija

Ova vrsta neuropatije razvija se subakutno, a prema mehanizmu je toksična polineuropatija donjih ekstremiteta. Postoji izravni toksični učinak etanola na metabolizam u živčanim stanicama. Toksična polineuropatija u ovom se slučaju javlja s oštećenjem finih vlakana živaca. Na pregledu se bilježi aksonski tip lezije.

Prevladavaju poremećaji osjetljivosti i boli. Uz to, vazomotorni, trofični poremećaji (hiperhidroza, edem nogu, promjena boje, promjene temperature) također karakteriziraju alkoholni polineuritis. Simptomi i liječenje praktički se ne razlikuju od dijabetičke neuropatije, ali među važnima potrebno je istaknuti Korsakov sindrom s kojim se kombinira alkoholna neuropatija.

Korsakov sindrom je poremećaj pamćenja u kojem se pacijent ne sjeća stvarnih događaja, je dezorijentiran, ali zadržava sjećanje na prošle događaje. Alkoholne neuropatije smatraju se varijantom prehrambenih neuropatija, jer su povezane s nedostatkom vitamina (uglavnom skupina B, A, PP, E) zbog učinka etanola. Tijek bolesti je regresivan. O liječenju će se detaljnije govoriti u odgovarajućem odjeljku. Alkoholna polineuropatija ICD-10 kod G62.1

Dismetabolička polineuropatija

Uz dijabetičku i alkoholnu neuropatiju, o kojima je gore riječ, dismetabolička neuropatija uključuje i neuropatije koje se razvijaju u teškoj bubrežnoj i jetrnoj patologiji te u amiloidozi.

Jetrena neuropatija može se razviti kod kronične i akutne patologije jetre: bilijarne ciroze, hepatitisa C, alkoholne ciroze. Klinikom dominira mješovita senzomotorna polineuropatija u kombinaciji s encefalopatijom. Uključenost autonomnog sustava očituje se hipotenzijom pri promjeni položaja tijela, poremećenom gastrointestinalnom pokretljivošću.

Uremična neuropatija razvija se u polovice bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. Ovu vrstu karakteriziraju senzorni i senzomotorički poremećaji koji su simetrične prirode. Bolest započinje sindromom nemirnih nogu i bolnim napadajima. Spaljivanje i utrnulost nogu pridružuje se kasnije. Hemodijaliza općenito ima pozitivan učinak, ali u 25% bolesnika dolazi do porasta senzornih manifestacija.

Alimentarne neuropatije povezane su s nedostatkom vitamina B, A, E u prehrani s pothranjenošću ili oslabljenom apsorpcijom. Ovo se stanje često nalazi u bolesnika nakon gastrektomije (uklanjanje želuca), s bolestima bubrega, jetre, gušterače i štitnjače. Klinikom dominiraju parestezije i peckanje u nogama. Reducirani su refleksi koljena i Ahila. Razvija se i atrofija mišića distalnih nogu. Poremećaji pokreta nisu tipični za ovu vrstu neuropatije. 50% bolesnika razvija srčanu patologiju (kardiomegalija, aritmija), edeme, hipotenziju, anemiju, stomatitis, mršavljenje, glositis, dermatitis, proljev, atrofiju rožnice.

Amiloidna neuropatija javlja se u bolesnika s nasljednom amiloidozom. Ova se vrsta očituje sindromom boli s poremećajima temperaturne osjetljivosti na nogama. Motorički i trofički poremećaji razvijaju se u kasnijim fazama.

Demijelinizirajuća polineuropatija

Prisutnost mijelina u membrani osigurava izolaciju i povećava brzinu provođenja. Ova ovojnica je najosjetljiviji dio perifernog živca. Ona pati od uništavanja mijelina ili njegove nedovoljne sinteze. Tijekom uništavanja toksični i imunološki mehanizmi su od primarne važnosti - odnosno, oštećenje mijelinske ovojnice razvija se tijekom autoimune ili metaboličke agresije. Nedostatak vitamina i metabolički poremećaji uzrokuju nedovoljnu sintezu mijelina.

Izraz "demijelinizirajući" znači oštećenje mijelinske ovojnice. U tom slučaju dolazi do demijelinizacije živčanih vlakana, a aksijalni cilindri su očuvani. Mielinopatije karakterizira tijek s povremenim pogoršanjima, simetrijom procesa, mišićnom hipotrofijom i gubitkom refleksa. Bolna hipo- ili hiperestezija je umjereno izražena. Ako se eliminira djelovanje štetnog čimbenika, mijelinska ovojnica može se obnoviti u roku od 1,5-6 mjeseci. Dijagnoza se uspostavlja na temelju elektroneuromiografske studije: otkriva se smanjenje provođenja uzbuđenja.

S trajanjem bolesti do 2 mjeseca, oni govore o akutnom obliku. Akutna upalna demijelinizirajuća polineuropatija ili Guillain-Barré-ov sindrom (sinonim za akutnu postinfektivnu poliradikuloneuropatiju) izražava se u progresivnoj slabosti mišića, smanjenim refleksima i oslabljenoj osjetljivosti. Neki pacijenti razvijaju ozbiljnu akutnu upalnu neuropatiju..

Rani klinički simptomi su: slabost mišića, manji senzorni poremećaji. S ovom bolešću odvija se monofazni tijek: svi se simptomi razvijaju za 1-3 tjedna, zatim slijedi faza "platoa", a zatim - regresija simptoma. Međutim, u akutnoj fazi mogu biti ozbiljne komplikacije: ozbiljni poremećaji pokreta u obliku paralize i slabosti dišnih mišića, što se očituje zatajenjem dišnog sustava. Zatajenje dišnog sustava razvija se u 25% bolesnika i ponekad je prvi simptom bolesti. Rizik od respiratornog zatajenja uvelike povećavaju respiratorne bolesti (KOPB). Pacijent je prebačen na mehaničku ventilaciju, a prisutnost bulbarnih poremećaja pokazatelj je trenutnog prijelaza na mehaničku ventilaciju.

Kronična upalna demijelinizirajuća polineuropatija (CIDP) stečena je autoimuna polineuropatija. Ova se patologija javlja u bilo kojoj dobi, ali češće nakon 48-50 godina. Muškarci češće obolijevaju. Autoimuna neuropatija razvija se nakon akutnih respiratornih virusnih infekcija, gripe, gastroenteritisa ili nakon cijepljenja. Iako je kronična upalna neuropatija povezana s zaraznim procesima, pacijenti ne mogu imenovati točno vrijeme početka prvih simptoma bolesti. Štoviše, u polovice bolesnika započinje neprimjetno i prvi simptomi su nespecifični, stoga ih pacijenti podcjenjuju. U žena bolest može započeti tijekom trudnoće (u trećem tromjesečju) ili nakon poroda - to se objašnjava činjenicom da je imunološki status u tom razdoblju oslabljen.

Prve pritužbe su oslabljena osjetljivost i slabost mišića u nogama. Poremećaji kretanja prevladavaju nad osjetljivima: poteškoće se pojavljuju prilikom ustajanja (s trosjeda ili WC-a), hodanja, penjanja stepenicama, na stepenici autobusa, nemogućnosti ulaska u kupaonicu. Takva ograničenja u svakodnevnom životu tjeraju vas da posjetite liječnika. Slabost mišića nogu je simetrična i proteže se uzlazno. Progresijom bolesti zahvaćeni su mišići ruku i oštećene su fine motoričke sposobnosti - pacijenti gube sposobnost pisanja i počinju imati poteškoće sa samopomoći. Ne mogu se kretati, pa koriste šetače, invalidska kolica.

Postoje četiri fenotipa CIDP-a:

  • prevladavanje simetrične mišićne slabosti u udovima;
  • asimetrična mišićna slabost bez oslabljene osjetljivosti;
  • simetrična slabost udova i oslabljena osjetljivost;
  • asimetrična mišićna slabost s oštećenom osjetljivošću.

Kronična upalna polineuropatija zahtijeva produljenu imunosupresiju kortikosteroidima (prednizolon, metilprednizolon) i citostaticima (ciklofosfamid). Na pozadini kratkih tečajeva liječenja često se razvijaju pogoršanja.

Toksična polineuropatija

Ova vrsta povezana je s izloženošću štetnim industrijskim čimbenicima, lijekovima, endogenim toksinima, kao i trovanjem ugljičnim monoksidom. U potonjem slučaju neuropatija se naglo razvija. Neuropatija olova razvija se subakutno - tijekom nekoliko tjedana. Morfološki povezan s demijelinizacijom i aksonskom degeneracijom. Bolesti prethodi opća astenizacija: glavobolja, vrtoglavica, umor, razdražljivost, poremećaj spavanja, oštećenje pamćenja. Tada se pojavljuju motoričke mane, često asimetrične. Prethodi oštećenju motornih vlakana radijalnih živaca. Kada je radijalni živac oštećen, razvija se "spuštena četka". Ako je peronealni živac uključen u proces, pojavljuje se "obješeno stopalo". Zajedno s paralizom javlja se bol i poremećaj osjetljivosti, ali senzorni poremećaji su manji. Osjetljivi poremećaji primjećuju se kod umjerenog trovanja. Tijek bolesti je dug (ponekad traje i godinama), jer se olovo polako izlučuje iz tijela.

Toksična polineuropatija arsenom javlja se kod ponovljene izloženosti arsenu. Izvori arsena uključuju insekticide, lijekove ili boje. Opijenost na radu javlja se u topionicama i blaga je. U bolesnika se razvija simetrična senzomotorna neuropatija - dominira bol, a osjetljivost je oslabljena. Mišićna slabost razvija se u donjim ekstremitetima. Uz to, postoje izraženi vegetativno-trofični poremećaji: suha koža, hiperkeratoza, poremećaji pigmentacije, edemi. Na noktima se pojavljuje zadebljanje (bijela poprečna pruga Mass). Pacijenti gube kosu. Čirevi nastaju na zubnom mesu i nepcu. Dijagnoza se temelji na otkrivanju arsena u kosi, noktima i urinu. Obnavljanje funkcija nastavlja se dugi niz mjeseci. ICD-10 kod ove vrste neuropatije je G62.2.

Čudno, bubrezi su također osjetljivi na ovu bolest. Inervaciju bubrega predstavljaju simpatička i parasimpatička vlakna. Simpatički živci odlaze iz ganglija simpatičkog trupa i potječu iz donje torakalne i gornje lumbalne kralježnične moždine, a zatim ulaze u bubrežni pleksus. To je eferentni sustav za inervaciju koji prenosi impulse iz mozga u bubreg. Bubrežni pleksus nalazi se u tkivu između bubrežnih žila i nadbubrežne žlijezde. Od pleksusa, živci do bubrega idu na mnogo načina: duž bubrežne arterije, duž uretera, tubuli su isprepleteni stvarajući osjetljive živčane mreže. Aferentna živčana vlakna provode živčane impulse s periferije, u ovom slučaju bubrega, u mozak.

Polineuritis bubrega povezan je s disfunkcijom živčanih vlakana koja pružaju komunikaciju između mozga i bubrega. Distrofični ili upalni procesi u živčanim vlaknima bubrega razvijaju se uz opću opijenost tijela ili zarazne procese. Često pijelonefritis i glomerulonefritis rezultiraju polineuritisom. Trauma ili zlouporaba alkohola također mogu uzrokovati ovu patologiju..

Pacijenti razvijaju bolove u donjem dijelu leđa, koji zrače u bedro ili perineum, poremećaj mokrenja.

Razlozi

Među razlozima ovog stanja su:

  • Dijabetes.
  • Prekomjerna tjelesna težina i hipertrigliceridemija povećavaju rizik od neuropatije čak i ako nema dijabetesa.
  • Metabolični sindrom. Također je podloga za stvaranje senzorne neuropatije. Inzulinska rezistencija, kao jedan od simptoma metaboličkog sindroma, dovodi do oštećenja perifernih živčanih vlakana.
  • Hipotireoza.
  • Hipertireoza.
  • Otrovni čimbenik. Alkohol, cinkov fosfid, arsen, olovo, živa, talij, neki lijekovi (emetin, bizmut, soli zlata, melfalan, ciklofosfamid, penicilin, statini, sulfonamidi, bortezomib, lenalidomid izoniazid, antibiotici, kloramfenikol, metronididazuran, metroninidor ).
  • Uzroci dismetabolizma (zatajenje jetre, uremični, amiloidni).
  • Kolagenoze.
  • Maligne novotvorine.
  • Avitaminoza. S kroničnim nedostatkom vitamina B1 razvija se senzorno-motorna neuropatija. Nedostatak vitamina B6 dovodi do razvoja simetrične senzorne neuropatije, uz utrnulost i parestezije. Nedostatak vitamina B12 očituje se kao subakutna degeneracija leđne moždine i osjetna periferna neuropatija (utrnulost i gubitak tetivnih refleksa).
  • Infektivni čimbenici. Poznati su slučajevi neuropatija kod difterije, gube, AIDS-a, botulizma, virusnih infekcija, zarazne mononukleoze, sifilisa, tuberkuloze, septikemije. Polineuropatija difterije povezana je s toksičnim učincima difterije korinebakterije. Uništavanje mijelina započinje terminalnim grananjem živaca. Očituje se parezom udova, nedostatkom refleksa, a zatim se pridružuju senzorni poremećaji. Neuropatija u AIDS-u opaža se u 30% bolesnika i manifestira se u simetričnom osjetnom obliku zbog oštećenja aksona. Prvo, osjetljivost na vibracije ispada i pojavljuje se izražen simptom boli..
  • Sistemske bolesti. Najčešći razvoj neuropatija uočava se kod sistemskog eritemskog lupusa, nodijskog periarteritisa, sklerodermije, sarkoidoze, amiloidoze, reumatoidnog artritisa.
  • Paraneoplastični procesi. Neuropatije ove geneze su rijetke. Očituje se motoričkim i senzornim oštećenjima. Neurološki deficit razvija se subakutno.
  • Alergijske bolesti (alergija na hranu, serumska bolest).
  • Autoimune. Ti oblici uključuju kroničnu upalnu demijelinizirajuću neuropatiju i Guillain-Barréov sindrom.
  • Nasljedna. Motosenzor tipa I i II.
  • Izloženost fizičkim čimbenicima: hladnoći, buci, vibracijama, jakim fizičkim naporima, mehaničkim ozljedama.

Simptomi polineuropatije

Kliničke manifestacije ovise o stupnju zahvaćenosti određenih vlakana. S tim u vezi razlikuju se motorički (motorički), senzorni i autonomni simptomi koji se mogu manifestirati na donjim ili gornjim udovima i imati simetrični ili asimetrični karakter..

Poremećaji pokreta: tremor, razne paralize i pareze, fascikulacije, smanjeni tonus mišića (miotonija), mišićna slabost (više se očituje u ekstenzorima), atrofija mišića, hipofleksija. U težim slučajevima pacijenti gube sposobnost držanja predmeta u rukama, samostalnog stajanja i kretanja.

Osjetne promjene uključuju: parestezije, smanjenu taktilnu osjetljivost i bol, gubitak propriocepcije mišića, popraćen nesigurnošću u hodu.

Vegetativni poremećaji: tahikardija, preaktivan mokraćni mjehur, prekomjerno znojenje ekstremiteta, labilnost pritiska, edem ekstremiteta, stanjivanje kože, trofični čirevi, abnormalna boja kože i temperatura. Često se polineuropatije javljaju s kršenjem sve tri vrste poremećaja, ali prevladavanjem bilo kojeg.

Simptomi alkoholnog polineuritisa

Alkoholni polineuritis očituje se parestezijama u distalnim ekstremitetima, koje su simetrične. Karakterizirani bolovima u nogama, koji imaju različit stupanj ozbiljnosti, pacijenti imaju iznenadne nehotične bolne kontrakcije mišića i disesteziju (abnormalni osjećaji). Postoji smanjenje temperature, vibracija i osjetljivost na bol u distalnim regijama, umjerena atrofija mišića nogu, gubitak refleksa (Ahila i koljena).

U budućnosti, alkoholnu polineuropatiju donjih ekstremiteta prati slabost i pareza ekstremiteta. Konkretno, kad je peronealni živac oštećen, pojavljuje se peronealni ili pijetasto hod, što je uzrokovano opuštenjem stopala.

Fotografija i shematski prikaz peronealnog hoda

Hipotenzija i atrofija paraliziranih mišića brzo se razvijaju. Tetivni refleksi u početku se mogu povećati, a zatim smanjiti ili otpasti. Vegetativno-trofični poremećaji očituju se promjenom boje kože, hipodrozom (smanjenim znojenjem) ruku i stopala, kao i gubitkom kose u području nogu. Alkoholna neuropatija u kombinaciji s cerebelarnom ataksijom i epileptičkim napadajima.

U kroničnom alkoholizmu s jakim pijenjem, alkoholna bolest se ne očituje samo polineuropatijom, već i poremećenom apsorpcijom vitamina B1, koji je od velike važnosti u metabolizmu neurona, prijenosu pobude u središnjem živčanom sustavu i sintezi DNA. O liječenju će se raspravljati u odgovarajućem odjeljku..

Dijabetička polineuropatija donjih ekstremiteta

Dvije su kliničke mogućnosti:

  • osjetna akutna bol (osjetljiva);
  • kronični distalni senzomotor.

Razvoj akutnog oblika povezan je s oštećenjem tankih vlakana koja nemaju mijelinsku ovojnicu. Osjetna polineuropatija donjih ekstremiteta nastaje akutno i do izražaja dolaze sljedeći simptomi: distalne parestezije, peckanje, hiperestezija, lumbago, neuropatski bolovi, rezni bolovi u ekstremitetima. Bol se pojačava u mirovanju i noću, postaje manje izražena snažnom aktivnošću tijekom dana. Nadražujuće materije u obliku laganog dodira odjeće znatno pojačavaju bol, a grubo izlaganje ne izaziva senzacije. Tetivni refleksi nisu oštećeni. Moguće su promjene temperature kože, boje i pojačano lokalno znojenje.

Kronični distalni senzomotorički oblik razvija se polako. Osjetljivost se može kombinirati s umjerenim motoričkim i trofičkim poremećajima. U početku su pacijenti zabrinuti zbog utrnulosti, hladnoće, parestezije nožnih prstiju, koji se na kraju šire na cijelo stopalo, potkoljenice, pa čak i kasnije zahvaćene su ruke. Kršenje boli, taktilne i temperaturne osjetljivosti simetrično je - primijećeno je u području "čarapa" i "rukavica". Ako je neuropatija ozbiljna, tada su oštećeni živci trupa - smanjuje se osjetljivost kože trbuha i prsa. Ahilovi refleksi se smanjuju i potpuno nestaju. Uključivanje grana tibijalnog ili peronealnog živca u proces prati atrofija mišića i stvaranje "visećeg" stopala.

Često se pojavljuju trofični poremećaji: suhoća i stanjivanje kože, promjena boje, hladna stopala. Zbog smanjenja osjetljivosti, pacijenti ne obraćaju pažnju na ogrebotine, lakše ozljede, pelenski osip koji se pretvara u trofične čireve i formira se dijabetičko stopalo.

Dijabetička polineuropatija s dodatkom infekcije s traumom postaje uzrok amputacije udova. Sindrom boli uzrokuje neuroze slične i depresivne poremećaje.

Analize i dijagnostika

Dijagnoza polineuropatije započinje anamnezom. Liječnik obraća pažnju na unos lijekova, prenesene zarazne bolesti, radne uvjete pacijenta, prisutnost kontakta s otrovnim tvarima i somatskim bolestima. Također se utvrđuje prisutnost lezija perifernog živčanog sustava kod najbližih srodnika. Zbog rasprostranjenosti alkoholne polineuropatije, važno je od pacijenta saznati njegov stav prema alkoholu kako bi se isključila kronična opijenost etanolom.

Daljnja dijagnostika uključuje:

  • Elektroneuromiografija. Ovo je najosjetljivija dijagnostička metoda koja čak otkriva subkliničke oblike. Stimulacijskom elektroneuromiografijom procjenjuje se brzina provođenja impulsa duž osjetnih i motoričkih vlakana - to je važno za utvrđivanje prirode lezije (aksonopatija ili demijelinizacija). Brzina impulsa točno određuje opseg oštećenja Spora brzina prijenosa (ili začepljenje) ukazuje na oštećenje mijelinske ovojnice, a smanjena razina impulsa ukazuje na degeneraciju aksona.
  • Ispitivanje Ahilovih i koljenskih refleksa radi procjene motoričke funkcije.
  • Pregled likvora. Indiciran je za sumnju na demijelinizirajuću neuropatiju, u zaraznom ili neoplastičnom procesu.
  • Testovi za snagu mišića, otkrivajući fascikulacije i grčeve mišića. Ova ispitivanja ukazuju na oštećenje motornih vlakana.
  • Utvrđivanje oštećenja osjetljivih vlakana. Testira se sposobnost pacijenta da opaža vibracije, dodir, temperaturu i bol. Da bi se utvrdila osjetljivost na bol, injekcijom palca vrši se igla. Osjetljivost na temperaturu određuje se tip-therm instrumentom (razlika u osjećaju topline i hladnoće), a osjetljivost na vibracije - ugaonom vilicom ili bioteziometrom.
  • Laboratorijski testovi: klinički test krvi, određivanje gliciranog hemoglobina, razine uree i kreatinina, testovi funkcije jetre i reumatski testovi. Toksikološki pregled provodi se ako se sumnja na toksičnost.
  • Biopsija živca. Ova se metoda rijetko koristi za potvrđivanje nasljednih polineuropatija, lezija kod sarkoidoze, amiloidoze ili gube. Ovaj postupak je značajno ograničen invazivnošću, komplikacijama i nuspojavama.

Liječenje polineuropatije

U nekim je slučajevima uklanjanje uzroka važan uvjet za liječenje, na primjer, ako pacijent ima alkoholnu neuropatiju, važno je isključiti konzumaciju alkohola. U slučaju toksičnog oblika, isključivanje kontakta sa štetnim tvarima ili prekid uzimanja lijekova koji imaju neurotoksični učinak. U dijabetičkih, alkoholnih, uremičnih i drugih kroničnih neuropatija, liječenje se sastoji u smanjenju težine kliničkih manifestacija i usporavanju napredovanja.

Ako razmatramo liječenje u cjelini, ono bi trebalo biti usmjereno na:

  • poboljšana cirkulacija krvi;
  • ublažavanje sindroma boli;
  • smanjenje oksidativnog stresa;
  • regeneracija oštećenih živčanih vlakana.

Svi lijekovi za liječenje polineuropatije donjih ekstremiteta mogu se podijeliti u nekoliko skupina:

  • vitamini;
  • antioksidanti (pripravci lipoične kiseline);
  • vazoaktivni lijekovi (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • simptomatsko liječenje boli (nesteroidni protuupalni lijekovi, lokalni anestetici - gelovi i krema s lidokainom, antikonvulzivi).

U neuropatijama prednost se daje vitaminima B, koji imaju metabolički učinak, poboljšavaju aksonski transport i mijelinizaciju. Vitamin B1, smješten u membranama neurona, utječe na regeneraciju živčanih vlakana, osigurava energetske procese u stanicama. Njegov nedostatak očituje se poremećenim metabolizmom u neuronima, prijenosom pobude na središnji živčani sustav, oštećenjem perifernog živčanog sustava, smanjenom osjetljivošću na hladnoću, bolnošću telećih mišića. Vitamin B6 ima antioksidativni učinak i potreban je za održavanje sinteze proteina u aksijalnim cilindrima. Cijanokobalamin je važan za sintezu mijelina, ima analgetske učinke i utječe na metabolizam. Stoga se vitamini B skupine nazivaju neurotropni. Kombinacija ovih vitamina je najučinkovitija. Multivitaminski pripravci uključuju Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Dokazano je da je uporaba vitamina B važna u liječenju neuropatske boli. Osim toga, postoje lijekovi u kojima se vitamini B kombiniraju s diklofenakom (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Ova kombinacija učinkovito smanjuje bol u bolesnika s različitim oblicima polineuropatije..

Od antioksidansa u liječenju bolesti perifernih živaca različitog podrijetla, koriste se pripravci α-lipoične kiseline koja ima složen učinak na endoneuralni protok krvi, uklanja oksidativni stres i poboljšava cirkulaciju krvi. Pripravci lipoične kiseline (Thiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon), osim ovih učinaka, ujedno smanjuju i neuropatsku bol, stoga se smatraju univerzalnim lijekovima za liječenje polineuropatije bilo kojeg podrijetla. U složenom liječenju nužno se koriste lijekovi koji poboljšavaju cirkulaciju krvi - Trental, Sermion.

Tradicionalno se za ublažavanje boli koriste nesteroidni protuupalni lijekovi (Ibuprofen, Diklofenak, Ketorolak, Ketotifen, Celebrex); lokalno se mogu koristiti lidokainski gelovi. Uz tradicionalne lijekove koji se koriste za uklanjanje boli, opravdana je i upotreba antikonvulziva Gababamma (900-3600 mg dnevno).

Nucleo CMF Forte je lijek koji sudjeluje u sintezi fosfolipida (glavnih komponenata mijelinske ovojnice) i poboljšava proces regeneracije u slučaju oštećenja perifernih živaca. Također vraća provodljivost impulsa i mišićni trofizam..

Lijekovi za liječenje dijabetičke polineuropatije:

  • Pripravci α-lipoične kiseline smatraju se tradicionalnim za liječenje ove polineuropatije. Izvorni predstavnik je Thioctacid, koji je propisan u dozi od 600 mg / dan i ima izražen klinički učinak. Već nakon 3 dana liječenja, pacijenti imaju smanjenu bol, peckanje, utrnulost i paresteziju. Nakon uzimanja u dozi od 600 mg / dan tijekom 14 dana, bolesnici sa smanjenom tolerancijom glukoze poboljšavaju osjetljivost na inzulin. U težim slučajevima propisuju se 3 tablete tioktacida, po 600 mg, na 14 dana, a zatim prelaze na dozu održavanja - jednu tabletu dnevno.
  • Actovegin djeluje antioksidativno i antihipoksično, poboljšava mikrocirkulaciju i djeluje neurometabolički. Također se može smatrati složenim lijekom. U liječenju dijabetičke neuropatije propisana je 20% -tna infuzijska otopina Actovegina, koja se daje u roku od 30 dana. Nakon toga, pacijentu se preporučuje uzimanje tableta od 600 mg 3 puta dnevno tijekom 3-4 mjeseca. Kao rezultat ovog liječenja, neurološki se simptomi smanjuju, a vodljivost poboljšava..
  • Značajan je pripravak vitamina Milgamma u obliku injekcija i dražeja Milgamma compositum. Tijek liječenja uključuje 10 intramuskularnih injekcija, a za dugoročni učinak koristi se Milgamma compositum - 1,5 mjeseca, 1 tableta 3 puta dnevno. Tečajevi liječenja ovim lijekovima ponavljaju se 2 puta godišnje, što omogućuje postizanje remisije.
  • U liječenju bolnih oblika često se koriste antikonvulzivi: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • S obzirom da postoje poremećaji elektrolita u dijabetesu, pacijentima se prikazuje infuzija otopine kalijevog i magnezijevog asparaginata, koja nadoknađuje nedostatak iona i smanjuje manifestacije distalne polineuropatije..
  • U slučaju gnojnih komplikacija s ciljem detoksikacije, pacijentu se prepisuje Ceruloplasmin 100 mg intravenozno u izotoničnoj otopini tijekom 5 dana.

Liječenje toksične neuropatije u slučaju trovanja sastoji se u provođenju terapije detoksikacije (kristaloidi, otopine glukoze, neohemodeza, reosorbilakt). Kao i u prethodnim slučajevima, propisani su vitamini B, Berlition. U nasljednim polineuropatijama liječenje je simptomatsko, a u autoimunim polineuropatijama postizanje remisije.

Liječenje narodnim lijekovima može se koristiti kao dodatak glavnom liječenju lijekovima. Preporuča se uzimanje mumije, uvarak od biljaka (korijen elekampana, čičak, neven), lokalna primjena pladnjeva s odvarom borovih iglica. Dok pohađaju Forum za upravljanje dijabetičnom neuropatijom, mnogi ljudi, na temelju svog iskustva, preporučuju pažljivu njegu stopala i udobne ortopedske cipele. Takvi događaji pomoći će u sprječavanju pojave kurjih očiju, kurjih očiju, ogrebotina i neće biti tla za stvaranje mikrotrauma.

Posebnu pozornost treba posvetiti čistoći stopala kako ne bi bilo uvjeta da se bakterije razmnožavaju i zaraze. Bilo koju, čak i malu ranu ili abraziju treba odmah tretirati antiseptikom. Inače, mikrotrauma može rezultirati gangrenom. Ponekad se taj proces događa brzo - u roku od tri dana. Čarape je potrebno mijenjati svaki dan, trebale bi biti pamučne, a elastika ne bi trebala previše zatezati potkoljenicu i ometati cirkulaciju krvi.