Demijelinizirajuća polineuropatija složena je upalna bolest

Migrena

Demijelinizirajuća polineuropatija je rijetka bolest upalne prirode perifernih živaca. Utječe na obje noge. Bolest najčešće započinje u dijelovima stopala, a zatim se diže više do potkoljenice i kukova.

Polineuropatija donjih ekstremiteta nastaje zbog metaboličkih poremećaja, karcinoma ili bakterijskih infekcija, a osobe s ovisnošću o alkoholu također mogu patiti od ove patologije..

Mehanizam razvoja bolesti

Demijelinizirajuća polineuropatija razvija se u pozadini nekoliko čimbenika:

  • Genetska predispozicija.
  • Pojava u tijelu infekcije koja sadrži protein sličan građi kao i ljudski protein.
  • Posljedice primanja ozbiljnih ozljeda.
  • Bolesti poput raka, dijabetes melitusa, emocionalnog i mentalnog pogoršanja osobe.

Uništavanje živčanih završetaka događa se zbog kompleksa čimbenika. Na živčanim završecima mijelinska ovojnica se uništava, a proizvodnja mijelina također prestaje. U suvremenoj medicini klasificiran je akutni i subakutni razvoj demijelinizirajuće polineuropatije.

Akutni oblik patologije razvija se vrlo brzo. Kršenje senzorne i motoričke prirode možete primijetiti u samo nekoliko dana ili tjedana. Subakutni oblik razvija se do šest mjeseci.

Najveću opasnost predstavlja kronični oblik demijelinizirajuće polineuropatije, budući da se razvija u latentnom obliku. Ova bolest može napredovati tijekom nekoliko godina..

Ljudski imunološki sustav, ako je pogođen, počinje vlastite stanice doživljavati stranim. Zbog toga reproducira specifična antitijela koja počinju napadati tkiva živčanih korijena i uništavati mijelinsku ovojnicu.

Čimbenici nastanka

Kao rezultat, razvijaju se ozbiljni upalni procesi. Razvoj demijelinizirajuće polineuropatije može biti posljedica sljedećih čimbenika:

  • Hormonska neravnoteža.
  • Česte stresne situacije.
  • Prenesene operacije. simptomi.
  • Infektivne lezije.
  • Kršenje metaboličkog procesa.
  • Pretjerani fizički i emocionalni stres.
  • Cijepljenje.
  • Kemoterapija.

Također, bolest se može pojaviti zbog promjena u funkcioniranju imunološkog sustava..

Simptomi

Da bi se uspješno izliječilo demijelinizirajuće polineuropatije, potrebno je razumjeti koji su simptomi karakteristični za ovu patologiju. U početnoj fazi razvoja kod ljudi primjećuje se slabljenje mišića. Mogu se razviti senzorna oštećenja. Na primjer, pacijent osjeća trnce i peckanje, a osjetljivost se također može smanjiti.

U akutnom obliku javlja se jaka bol u pojasu. U kroničnom obliku patologije, bol se, u pravilu, ne osjeća ili je vrlo blaga.

Ostali simptomi polineuropatije uključuju:

  • Umor, malaksalost tijela.
  • Lagani porast temperature. Traje dulje vrijeme.
  • Depresija, teški mentalni poremećaji.
  • Gubitak kilograma do 20 kg, dok smanjenje nije povezano s problemima gastrointestinalnog trakta.

Najvažniji znak je slabost mišića, a ne samo gornjih i donjih ekstremiteta. Vidi se u unutarnjim organima poput crijeva i mjehura..

Pacijenti imaju tamne mrlje na nogama, koža se ljušti, a mjestimice nastaju čirevi. Nokti se zgusnu, požute. Pacijenti se žale na stalni osjećaj hladnoće u nogama.

Dijagnoza bolesti

Kronična demijelinizirajuća polineuropatija zahtijeva utvrđivanje točnih uzroka njezine pojave. Samo utvrđivanjem čimbenika zbog kojih se patologija razvila može se propisati liječenje. Nastojat će riješiti osnovni uzrok.

Prilikom posjeta liječniku sastavlja se detaljna povijest bolesti, navodi se način života pacijenta, njegova nasljedna predispozicija. Lokalni pregled provjerava osjetljivost udova.

Liječnik propisuje pregled usmjeren na uspostavljanje provođenja živčanih impulsa. Potreban je opći test krvi, kao i krv za biokemiju, analizu urina. Pri analizi rezultata posebna se pažnja posvećuje razinama glukoze.

Da bi se locirala upala, radi se MRI. Ako nakon pregleda nije moguće utvrditi lokalizaciju patologije, propisana je biopsija živca.

Liječenje patologije

Ako se pacijentu dijagnosticira demijelinizirajuća polineuropatija, potrebno je usmjeriti liječenje radi uklanjanja bolesti koja je uzrokovala razvoj upalnog procesa.

Da bi se obnovila prohodnost impulsa, propisani su lijekovi, fizički postupci, masaža, akupunktura i terapijske vježbe. Tradicionalne metode liječenja imaju dobar učinak u kompleksu terapijskih mjera.

Lijekovi

Liječenje demijelinizirajuće polineuropatije provodi se u kombinaciji s drugim mjerama. Na primjer, ako je dijabetes uzrok patologije, vrlo je važno da pacijent slijedi strogu prehranu..

Ako je kršenje nastalo zbog hormonalnih poremećaja, propisani su lijekovi na bazi hormona. Bol se ublažava uzimanjem nesteroidnih lijekova kao što su Ibuprofen, Diklofenak. Narkotični analgetici mogu se koristiti ako je bolest vrlo teška..

Fizioterapija

Fizioterapeutski postupci igraju važnu ulogu u liječenju kronične upalne demijelinizirajuće polineuropatije. Pacijentima se dodjeljuju:

  • blatne kupke;
  • akupunktura;
  • magnetoterapija;
  • elektroforeza.

Fizioterapija se propisuje tek nakon što prođete tečaj lijekova.

Fizioterapija

Za jačanje mišića i vraćanje opskrbe krvlju propisane su vježbe fizioterapije. Sastoji se od seta vježbi za trening velikih i malih zglobova.

Pacijent vježbe može samostalno izvoditi kod kuće. Da bi fizioterapijske vježbe imale učinak, morate ih raditi dugo, najmanje šest mjeseci.

Tradicionalne metode

U dogovoru s liječnikom koji liječi, u kompleks terapije mogu se uključiti alternativne metode liječenja. Biljni dekocije pomažu u zacjeljivanju teških čira.

Kod kuće možete pripremiti kolekciju za obnovu živčanih tkiva. To će zahtijevati:

  • žličica crvene djeteline i isto toliko sjemenki piskavice;
  • 2 žlice kadulje;
  • pola žličice začinjenog klinčića.

Sve se komponente moraju pomiješati i preliti 2 žlice dobivene smjese s pola litre kipuće vode. Juhu treba infuzirati 8 sati pod zatvorenim poklopcem. Zatim ga trebate podijeliti na tri obroka i uzimati tijekom dana. Tijek liječenja je 1 mjesec.

Upalni proces možete ukloniti uz pomoć urmi. Da biste to učinili, zrelo voće se melje kroz mlin za meso i čuva u hladnjaku. Prije uzimanja datulje trebate razrijediti mlijekom. Tri puta dnevno morate uzimati dvije žličice.

Datulje pomažu zaustaviti starenje stanica i djeluju smirujuće. Komponente koje čine plod normaliziraju živčani sustav i obnavljaju rad mozga.

Demijelinizirajuća polineuropatija

Demijelinizirajuća polineuropatija je oštećenje perifernih živaca u kojem je uništena njihova mijelinska ovojnica. Bolest se može pojaviti u akutnom, subakutnom i kroničnom obliku, razlikujući se u trajanju tečaja i intenzitetu simptoma.

Patološki proces uključuje uglavnom distalne dijelove gornjih i donjih ekstremiteta - šaku i podlakticu, potkoljenicu i stopalo. Kako simptomi napreduju, simptomi se šire na proksimalne ruke i noge - kukove i ramena.

Demijelinizirajuća polineuropatija prilično je rijetka bolest i uglavnom pogađa muškarce u dobi od 40 do 50 godina. U starijih osoba starijih od 50 godina patologija je teža i manje reagira na liječenje.

Razlozi

Točan uzrok neuropatije nije potpuno razumljiv, ali njegovo autoimuno podrijetlo nije sumnjivo. U 7 od 10 bolesnika otkrivena su antitijela na protein α-tubulin, u mnogim slučajevima otkriveni su HLA geni.

Autoimuna vrsta bolesti znači da tijelo počinje proizvoditi antitijela koja oštećuju i uništavaju zdrave stanice. U ovom slučaju agresivni T-limfociti napadaju tkiva živčanih završetaka, što dovodi do uništavanja mijelinske ovojnice i razvoja upalnog procesa.

Na pojavu demijelinizirajuće polineuropatije utječu brojni čimbenici, uključujući:

  • opijenost solima teških metala, lijekovima, etanolom i drugim otrovima;
  • sistemske bolesti - sarkoidoza, disproteinemija;
  • prenesene infekcije - ospice, difterija, zaušnjaci, HIV;
  • maligni procesi;
  • metabolička bolest;
  • hormonalni pomaci;
  • visok fizički i mentalni stres;
  • cijepljenje;
  • kirurške operacije;
  • nedostatak vitamina;
  • nasljedna predispozicija;
  • radioterapija.

Vrste i klasifikacija

Neuropatija se klasificira prema nekoliko karakteristika: uzroku nastanka, prirodi tečaja i vrsti oštećenja živčanih vlakana. Može se razviti s alergijama, traumom, upalom ili trovanjem.

Akutnu upalnu demijelinizirajuću polineuropatiju (AIDP) karakterizira brzo napredovanje simptoma - i do mjesec dana nakon pojave prvih znakova.

Subakutni oblik bolesti također prolazi prilično brzo, ali manje nasilno: porast simptoma bilježi se u roku od nekoliko mjeseci. Trajanje bolesti varira od mjesec dana do šest mjeseci.

Kronični oblik podrazumijeva se kao dugotrajni tijek polineuropatije, koji polako napreduje tijekom dva mjeseca ili više..

Po tipu lezije razlikuju se sama demijelinizirajuća polineuropatija i aksonsko demijelinizirajuća polineuropatija, praćena uništavanjem aksona - dugim procesima živčanih stanica. Aksoni prenose živčane impulse iz staničnog tijela (soma) na druge živčane stanice i inervirane organe i strukture..

Postoje 4 atipična oblika kronične neuropatije: distalni, žarišni, izolirani senzorni i motorički. S distalnom neuropatijom zahvaćeni su samo distalni dijelovi donjih i gornjih ekstremiteta; za fokalni - jedan ili više živaca lumbosakralnog ili brahijalnog pleksusa.

Izolirani osjetljivi oblik karakterizira oštećenje isključivo osjetnih vlakana; izolirani motor - dijelovi motora.

Kronična upalna demijelinizirajuća polineuropatija

Klasični tip kronične upalne demijelinizirajuće polineuropatije (CIDP) očituje se slabošću mišića i poremećajima kretanja u sva četiri uda. Bolest se može razvijati polako i monotono, a simptomi neprestano napreduju. Nije isključena još jedna opcija, kada se neuropatija povremeno pogoršava.

Prvi znakovi nevolje pojavljuju se neočekivano, bez očitog razloga. Pacijenti se ni s čim ne mogu povezati s iznenadnom slabošću nogu ili ruku. Razlog odlaska liječniku obično su poteškoće s obavljanjem uobičajenih radnji - hodanja stepenicama ili briga o sebi: pranje, odijevanje i druge manipulacije koje zahtijevaju finu motoriku prstiju.

U velikoj većini slučajeva lezija je simetrična. Primjećuje se napredak motoričkih poremećaja koji postupno u potpunosti prekrivaju udove. Bolest se može razviti kao monofazni ili kronični tip. U prvom se slučaju simptomi prvo povećavaju, a zatim, dosegnuvši svoj maksimum, postupno slabe i čak posve nestaju. Ne dolazi do daljnjeg recidiva.

U kroničnom tijeku opaža se glatko i sporo pogoršanje simptoma, u otprilike trećini svih slučajeva povremeno se javljaju pogoršanja. Ponekad CIDP započinje akutno i brzo napreduje, dok klinička slika sliči Guillain-Barréovom sindromu. Međutim, intenzitet simptoma postupno opada, a bolest postaje kronična..

Guillain-Barréov sindrom

Ovaj sindrom je akutna upalna demijelinizirajuća polineuropatija kod koje se brzo javljaju simptomi u više udova. Prvi znakovi su slabost mišića i / ili poremećaj osjeta u nogama. Nakon nekoliko sati ili dana isti se simptomi javljaju i u rukama..

U nekih je bolesnika početak bolesti povezan s bolnošću u nogama i donjem dijelu leđa. U rjeđim slučajevima postoje okulomotorni poremećaji, poteškoće s govorom i gutanjem. Intenzitet poremećaja kretanja kreće se od blage slabosti do potpune paralize sva četiri ekstremiteta.

Guyon-Barré-ov sindrom mogu biti popraćeni drugim simptomima:

  • pad krvnog tlaka;
  • smanjenje ili nestanak tetivnih refleksa;
  • zatajenje dišnog sustava;
  • bulbar sindrom, kod kojeg su zahvaćeni glosofaringealni, vagusni i hipoglosni živci;
  • pareza mišića lica.

Često se opažaju znakovi autonomnih poremećaja: aritmija, prekomjerno znojenje, skokovi krvnog tlaka, probavne smetnje i zadržavanje mokraće.

Aksonsko demijelinizirajuća polineuropatija donjih ekstremiteta

Aksonske polineuropatije (aksopatije) najčešće su povezane s kriminalnom ili samoubilačkom opijenošću. Otrovna tvar može biti arsen, organofosforni spojevi, etil i metil alkohol, ugljični monoksid itd. Međutim, najčešći uzrok je zlouporaba alkohola.

Često se bolest razvija u pozadini izraženog nedostatka vitamina B skupine, dijabetes melitusa, uremije, ciroze jetre, amiloidoze, kolagenoza i malignih bolesti. Akutno oštećenje aksona karakteriziraju živopisni simptomi čiji se intenzitet povećava unutar 2-4 dana, a nakon još tjedan dana bilježi se pareza donjih i gornjih ekstremiteta.

Subakutni oblik aksonske polineuropatije može biti uzrokovan ne samo trovanjem, već i ozbiljnim metaboličkim poremećajem. Istodobno se karakteristični simptomi razvijaju tijekom nekoliko tjedana..

Trajanje kronične patologije mjeri se u mjesecima, a ponekad patološki proces traje i više od 5 godina. Ovaj oblik neuropatije obično je povezan s nasljednom predispozicijom i produljenom, iz dana u dan, opijenošću..

Simptomi aksonske polineuropatije:

  • mlitava ili spastična paraliza ruku i nogu, grčevi i trzanje mišića;
  • oticanje udova, vrtoglavica pri ustajanju (zbog poremećaja cirkulacije);
  • promjena u hodu;
  • spor govor;
  • prekidi u otkucajima srca - tahi- i bradikardija;
  • poremećaj znojenja - pojačano znojenje ili suha koža;
  • bljedilo ili crvenilo kože;
  • kršenje spolne funkcije kod muškaraca;
  • zadržavanje stolice i mokrenje;
  • suha usta ili, obrnuto, povećana salivacija;
  • bol, peckanje u očima.

Referenca: kod aksonsko demijelinizirajuće polineuropatije lezija može biti asimetrična ili jednostrana. U ovom slučaju, simptomi se javljaju ili u samo jednom udu, ili u jednoj ruci i nozi s jedne ili suprotnih strana..

Kad su vegetativna vlakna oštećena, regulacija vaskularnog tonusa izmiče kontroli, jer živci imaju sposobnost širenja i stezanja žila. Ako proces uključuje aksone, dolazi do kolapsa kapilara, što neizbježno dovodi do edema. Zbog nakupljanja tekućine ruke i noge se povećavaju..

Budući da je velika količina krvi koncentrirana u udovima, posebno ako su zahvaćene noge, glava se vrti u glavi kad se ustane. Koža postaje crvena ili blijeda zbog gubitka funkcije simpatičkog ili parasimpatičkog živca. Trofička regulacija također nestaje, uslijed čega nisu isključene lezije erozivno-ulceroznog tipa.

Paraliza mišića u pozadini oštećenja motornih vlakana može se manifestirati kao pretjerana ukočenost (spastična paraliza) i opuštanje (mlitava pareza). Osim toga, moguće je ojačati ili oslabiti reflekse, u nekim slučajevima oni su potpuno odsutni..

Ako se patološki proces proširi na kranijalne živce, slušna i vizuelna funkcija se smanjuju i primjećuje se trzanje mišića lica. Zbog oslabljene osjetljivosti i paralize lice postaje asimetrično.

Metode liječenja

Liječenje kronične polineuropatije

Najčešće se javlja kronični oblik demijelinizirajuće polineuropatije. Njegovo liječenje je složeno i uključuje upotrebu hormonskih sredstava, uvođenje imunoglobulina i plazmafereze. Na početku terapije propisane su velike doze steroida, posebno Prednizolon, koji nakon postizanja učinka postupno smanjuje.

Da bi se postigli postignuti rezultati, pacijent uzima prednizolon ili drugi lijek sličnog učinka jednom u dva dana. U većini slučajeva monoterapija steroidima provodi se nekoliko mjeseci, a gotovo uvijek nakon godinu i pol dana bolest se povlači. Da bi se isključili recidivi, hormoni se ne otkazuju nekoliko godina. Međutim, u nekim slučajevima, kada se pokuša zaustaviti lijek, simptomi se vrate i tada se liječenje nastavlja..

Važno je zapamtiti da se liječenje glukokortikosteroidima (GCS) treba odvijati pod redovitim liječničkim nadzorom. Potrebno je povremeno pratiti pokazatelje krvnog tlaka, gustoće kostiju, glukoze u krvi i kolesterola. Budući da steroidi imaju značajan učinak na metabolizam vode i elektrolita, prati se razina kalija i kalcija u tijelu.

Kako bi se spriječila krhkost kostiju i nedostatak kalcija, propisani su vitaminsko-mineralni kompleksi i pripravci kalcija. Za zaštitu sluznice gastrointestinalnog trakta od negativnih učinaka GCS koriste se gastroprotektori.

Ako je učinak hormona nedovoljan ili ga nema, kao i u slučaju ozbiljnih nuspojava, Prednizolon se zamjenjuje lijekovima za suzbijanje imuniteta - imunosupresivima. Također se propisuju u slučajevima kada je nemoguće smanjiti dozu kortikosteroida..

Da bi se skratilo trajanje hormonske terapije i smanjila doza lijekova, rade se injekcije imunoglobulina i provode postupci plazmafereze. Međutim, valja napomenuti da intravenska infuzija imunoglobulina nije učinkovita u svih bolesnika, već samo u polovice. Osim toga, njegovo je djelovanje kratkotrajno, pa injekcije treba redovito davati..

Plazmafereza

Plazmafereza se obično izvodi 2 puta tjedno dok se stanje ne poboljša. U većini slučajeva to se dogodi za mjesec i pol. Tada se učestalost postupaka smanjuje, postupno povećavajući na 1 put mjesečno.

Sesija plazmafereze traje oko jedan i pol sat i ne uzrokuje nelagodu pacijentu. Leži u posebnoj stolici, a kateteri se uvode u vene na obje ruke. Čitav se proces prati: mjeri se puls, tlak, brzina disanja i volumen kisika u krvi. Nakon zahvata, liječnik prati stanje pacijenta još 1-2 sata, a zatim ga pušta kući.

Terapija sindroma Guyon-Barré

Ako se sumnja na Guyon-Barréov sindrom, pacijent se bezuspješno primi u bolnicu. Liječenje se provodi na odjelu intenzivne njege i odjelu intenzivne njege. U gotovo trećini slučajeva potrebna je umjetna ventilacija pluća jer se često razvija teški oblik zatajenja dišnog sustava.

Uz ozbiljno slabljenje muskulature, pacijent je zapravo imobiliziran, stoga je potrebna kompetentna njega. Potrebno je pratiti stanje njegove kože, funkcije tijela, raditi pasivne vježbe i redovito mijenjati položaj tijela. Sve to pomoći će izbjeći preplavljenje, infekciju kože i razvoj plućne tromboembolije. Ako vam puls dramatično opadne, možda ćete trebati instalirati pacemaker (privremeni).

Baš kao i kod kronične demijelinizirajuće polineuropatije, u slučaju akutne upale živaca vrši se plazmafereza, što značajno smanjuje trajanje umjetne ventilacije i težinu paralize mišića. Postupci se rade svaki drugi dan tijekom 1-2 tjedna.

Alternativa membranskoj plazmaferezi je pulsna terapija imunoglobulinama klase G: lijek se ubrizgava u venu svaki dan u dozi od 4 mg / kg. Tečaj se sastoji od pet injekcija. Ako je potrebno, provodi se simptomatska terapija, usmjerena na korekciju ravnoteže vode i elektrolita, pokazatelja tlaka. U preventivne svrhe propisani su lijekovi za sprečavanje tromboze i tromboembolije.

U teškim situacijama pribjegavaju kirurškoj intervenciji. Razlog operacije može se produljiti, 10 dana ili više, umjetna ventilacija pluća i ozbiljni bulbarni simptomi. U prvom se slučaju izvodi traheostomija, u drugom - gastrostomija.

Liječenje aksonske polineuropatije

Kompleksna terapija aksonskog oblika bolesti uključuje unos hormonskih i vitaminskih pripravaka koji sadrže vitamine skupine B. Uz tromu parezu, propisani su inhibitori holinesteraze - Neuromidin, Neostigmin ili Kalimin. Spastička paraliza liječi se relaksantima mišića i antikonvulzivima.

Ako je intoksikacija postala uzrok oštećenja živaca, koriste se specifični protuotrovi, ispiranje želuca, prisilna diureza u pozadini infuzije, peritonealna dijaliza. U slučaju trovanja solima teških metala, propisuju se tetacin-kalcij, D-penicilamin ili natrijev tiosulfat. Opijenost organofosfatima liječi se lijekovima na bazi atropina.

Prognoza i rezultati liječenja

Pravovremena i adekvatna terapija CIDP-om omogućuje postizanje potpune ili značajne regresije bolesti u gotovo 90% slučajeva. Simptomi se zadržavaju ili pogoršavaju samo u 10% bolesnika. Najvažniji prognostički kriterij je trajanje primarnog povećanja kliničkih znakova. Ako je prošlo više od tri mjeseca, zdravlje se obnavlja nakon 12 mjeseci. Međutim, vrlo često pacijenti se suočavaju s povratkom simptoma i trebaju dugotrajno podržavajuće liječenje..

Većina pacijenata kojima je dijagnosticiran Guyon-Barréov sindrom oporavlja se za šest mjeseci ili godinu dana. Preostali simptomi mogu se javiti u 10-12% slučajeva. AIDP se ponavlja relativno rijetko, u 4% slučajeva smrt se bilježi kod 5 od 100 bolesnika. Zastoj disanja, infekcija i plućna embolija mogu biti uzrok smrti. Vjerojatnost smrti mnogo je veća kod osoba starijih od 65 godina.

Demijelinizirajuća polineuropatija

Višestruke lezije strukture perifernog živčanog sustava nazivaju se polineuropatija. Bolest se može karakterizirati akutnim, subakutnim i kroničnim tijekom. Akutni oblik karakterizira tijek bolesti do 4 tjedna nakon pojave prvih simptoma, subakutni oblik bilježi se 4 do 8 tjedana, kronični oblik traje dugo - više od 8 tjedana.

Aksonske, demijelinizirajuće, senzorno-motoričke polineuropatije karakteriziraju oštećenja perifernog živčanog sustava, razlikuju se u kliničkim znakovima, težini bolesti. Etiološki čimbenici koji uzrokuju polineuropatiju:

  • otrovno. Bolest se razvija intoksikacijom teškim metalima, drogama, alkoholom i drugim kemikalijama;
  • autoimune. S autoimunom lezijom tijela razvija se demijelinizirajuća poliradikuloneuropatija, GBS;
  • polineuropatija se razvija kod sistemskih bolesti - sarkoidoze, disproteinemije;
  • čest uzrok razvoja bolesti su zarazni i postinfektivni čimbenici. Polineuropatija se može razviti kod difterije, zaušnjaka, HIV infekcije, ospica i drugih infekcija;
  • uzrok razvoja polineuropatije mogu biti maligne bolesti;
  • metabolički poremećaji;
  • hipovitaminoza;
  • terapija radijacijom;
  • nasljedni čimbenici.

Polineuropatija se razlikuje po mehanizmu oštećenja i vrsti oštećenog vlakna: demijelinizirajuća neuropatija (mijelinska ovojnica živčanog vlakna je uništena) i aksonska neuropatija (funkcija aksona - poremećen je dugi cilindrični proces živčane stanice).

Aksonska polineuropatija je teška bolest s lošom prognozom. Povoljnija prognoza za demijelinizirajuću polineuropatiju. Klasifikacija polineuropatije prema vrsti živčanog vlakna:

  • motorna polineuropatija - paraliza, razvija se pareza, oštećena su motorna vlakna;
  • senzorna polineuropatija - karakterizira utrnulost, bol. Zahvaćena su osjetljiva vlakna;
  • senzorno-motorička polineuropatija - zahvaćena su motorna i osjetna vlakna;
  • autonomna polineuropatija - poremećeno je funkcioniranje unutarnjih organa, pogođena su živčana vlakna koja reguliraju rad unutarnjih organa;
  • mješoviti oblik - postoji oštećenje živčanih vlakana svih vrsta.

Kronična upalna demijelinizirajuća polineuropatija

Kroničnu upalnu demijelinizirajuću polineuropatiju karakterizira oštećenje mijelinske ovojnice živčanih vlakana. Muškarci obolijevaju dvostruko češće od žena, simptomi bolesti mogu se pojaviti u bilo kojoj dobi. Polineuropatijom imunološki sustav reagira na mijelin, koji je ovojnica živčanih vlakana. Imunološki sustav komponente mijelina doživljava kao tvari strane tijelu i uništava ga. Kliničke manifestacije kronične upalne demijelinizirajuće polineuropatije:

  • simptomi bolesti se pojavljuju s vremenom. Simptomi se polako povećavaju;
  • postoji utrnulost i trnci u donjim ekstremitetima;
  • s vremenom dolazi do kršenja koordinacije pokreta mišića i nepotpune paralize gornjih udova;
  • jaka bol je rijetka;
  • oštećenje kranijalnih živaca karakterizira paraliza hioidnih mišića, može se razviti gluhoća i pojaviti se poteškoće s gutanjem. Okulomotorni živci rijetko su oštećeni. Osjetljivost je oslabljena, razvija se asimetrija lica. Mišići lica se trzaju.

Mnogo je razloga za razvoj bolesti, koji uključuju:

  • opijenost tijela kemikalijama, alkoholom, drogama;
  • bolesti limfnog i krvožilnog sustava;
  • bolesti endokrinog sustava;
  • autoimuni poremećaji;
  • amiloidoza;
  • distrofija, nedostatak vitamina B skupine;
  • nasljedna predispozicija.

Dolazi do gubitka ili slabljenja refleksa, smanjuje se osjetljivost, poremećen je hod, ograničena je fina motorika. U kroničnom obliku bolesti najčešće se bilježi oštećena motorička funkcija (oko 95% slučajeva), oko 65% bolesnika zabrinjava gubitak osjetljivosti, kod nekih se pacijenata opaža oštećenje mišića lica, javlja se u 2-30% slučajeva, vestibularna funkcija je rijetko pogođena.

Kronična aksonska demijelinizirajuća polineuropatija

Kronična aksonsko-demijelinizirajuća polineuropatija mješoviti je oblik bolesti. Razvojem polineuropatije s tijekom bolesti, aksonskom obliku bolesti dodaje se demijelinizirajuća komponenta. Aksonsku demijelinizirajuću polineuropatiju karakteriziraju motorički poremećaji udova, oštećenje kranijalnih živaca, razvijaju se senzorni poremećaji (poremećen osjećaj visine, percepcija boje) i drugi poremećaji karakteristični za mješoviti oblik bolesti.

Aksonsko - demijelinizirajuću polineuropatiju donjih ekstremiteta karakteriziraju motorički poremećaji. Oštećenje motornih živčanih vlakana dovodi do paralize udova. Oštećena je cirkulacija krvi, pojavljuje se oticanje nogu. Bolest dovodi do kršenja osjetljivosti, zabilježena je promjena u hodu, trzanje mišića.

Demijelinizirajuća polineuropatija: liječenje

Dijagnoza bolesti započinje razjašnjavanjem etiološkog čimbenika. Liječnik prikuplja anamnezu, pregledava pacijenta, usmjerava pacijenta na istraživanje - biokemijsku i opću analizu krvi, urina, krvni test na sadržaj otrovnih tvari. Ovisno o stanju i obliku bolesti, pacijentu se može propisati plazmafereza, pulsna terapija kortikosteroidima. Pacijentu s dismetaboličkom neuropatijom propisana je hemodijaliza; u ozbiljnom stanju potrebna je transplantacija bubrega. Kad se pojavi bol, pacijentu se prepisuju nesteroidni protuupalni lijekovi, a za intenzivnu bol propisuju se opojni lijekovi. Provodi se hormonska terapija, propisuje se lijek koji kombinira vitamine B i lipoičnu kiselinu, imunoglobuline. Uz to se izvode masaže, akupunktura, specijalist rehabilitacije izrađuje individualni plan lekcije kinezioterapije.

Od velike važnosti u liječenju bolesti su: dob pacijenta, prisutnost nepovratnih promjena, trajanje bolesti. Najpovoljnija prognoza za ranu dijagnozu bolesti. Prilikom kontaktiranja neurološkog odjela bolnice Yusupov, pacijentu će se dijagnosticirati i pružiti učinkovitu pomoć. Rani posjet neurologu pomoći će izbjeći teške komplikacije bolesti - invalidnost, smrt. Pacijent će se moći oporaviti od bolesti u bolničkoj rehabilitacijskoj klinici. Za konzultacije s liječnikom možete se prijaviti telefonom.

Polineuropatija

Opće informacije

Polineuropatija je cijela skupina bolesti perifernog živčanog sustava, koju karakteriziraju difuzne višestruke lezije perifernih živaca. Ovo je rašireni neurološki poremećaj koji je uzrokovan raznim uzrocima i vrlo je često komplikacija somatskih bolesti: dijabetes melitus (neuropatija se javlja kod svakog drugog bolesnika), sistemski eritemski lupus (učestalost oštećenja perifernih živaca doseže 91%), sklerodermija (10-86%), kronični alkoholizam (10-15%). S tim u vezi, bolest polineuropatija ICD-10 ima kod G60-G64 s mnogo podnaslova, ovisno o razlozima. U nekim slučajevima uzrok polineuropatije ostaje nejasan..

Pod utjecajem različitih čimbenika (mehaničkih, distrofičnih, metaboličkih, toksičnih, ishemijskih) razvijaju se promjene u mijelinskoj ovojnici i aksijalnom cilindru živčanog vlakna. Zašto su periferni živci pogođeniji i dolazi do periferne polineuropatije? To je zbog strukturnih značajki živčanih stanica (neurona). Procesi (aksoni i detritus) dobivaju prehranu iz tijela neurona. Budući da je duljina procesa (posebno aksona) tisuće puta veća od veličine tijela neurona, završni dijelovi vlakana dobivaju manje hrane i vrlo su osjetljivi na razne štetne učinke.

Uz to, periferni živčani sustav nije zaštićen krvno-moždanom barijerom ili koštanim tkivom kao što su mozak i leđa, stoga se može oštetiti mehanički ili djelovanjem toksina. Također, kada živac napusti leđnu moždinu i uđe u nju, nema Schwannovih stanica, pa ti živčani dijelovi predstavljaju zonu maksimalne kemijske ranjivosti.

Jedinica oštećenja u ovom stanju su vlakna (osjetna i motorna) koja su dio perifernih živaca. Kompletni polineuropatski sindrom kompleks je senzornih, motoričkih i autonomnih simptoma, a vjerojatnost oštećenja određenog živčanog vlakna ovisi o njegovoj duljini, kalibru, brzini metabolizma i antigenom sastavu. S lezijama perifernih živaca mogu patiti ili aksijalni cilindri (akson ili dendrit), tada se koristi izraz "aksonopatija" ili se mijelinske ovojnice mogu uništiti - "mijelinopatije".

Prema podacima, oko 70% lezija je aksonske prirode. Ne mogu biti zahvaćena samo terminalna vlakna, već i tijela neurona, korijeni kralježničnih živaca i živčana debla. Poliradikuloneuropatija je zahvaćanje korijena kralježničnih živaca i živčanog trupa u procesu. Pojavljuje se u pozadini infekcije citomegalovirusom i virusom humane imunodeficijencije. U ovom ćemo se članku dotaknuti najčešćih neuroloških poremećaja - dijabetičke i alkoholne polineuropatije: što je to, kako se liječe i koje su mjere za prevenciju ovih bolesti.

Patogeneza

Razvoj polineuropatije temelji se na distrofičkim, metaboličkim, ishemijskim, alergijskim, toksičnim i mehaničkim čimbenicima koji uzrokuju promjene u aksijalnom cilindru i mijelinskoj ovojnici živaca. Gore navedeni štetni čimbenici uzrokuju prekomjernu proizvodnju slobodnih radikala u neuronima. Uz izravno oštećenje neurona, javlja se i disfunkcija malih žila, što pogoršava oksidativni stres.

Patogeneza polineuropatije kod dijabetes melitusa temelji se na djelovanju hiperglikemije. Poremećaji metabolizma i mikroangiopatija koji se javljaju kod dijabetesa uzrokuju promjenu trofizma živčanog vlakna. U ranim fazama neuropatije, promjene u radu živaca potpuno su (djelomično) reverzibilne ako se održava šećer u krvi. Anatomski poremećaji živaca razvijaju se kasnije i regresija je već nemoguća.

Prijevoz glukoze do živčanih vlakana ovisi o razini inzulina - s nedostatkom toga dolazi do kronične hiperglikemije, što dovodi do visoke razine glukoze u živčanom tkivu. Prekomjerna razina glukoze pokreće drugi metabolički put u kojem se glukoza pretvara u sorbitol i fruktozu, čije nakupljanje uzrokuje poremećenu provodljivost živaca. Glikacija utječe na proteinske aksone i mijelinsku ovojnicu.

Ozljede perifernih živaca uključuju:

  • Aksonotmeza - oštećenja popraćena degeneracijom aksona i njihovom atrofijom. U klinici se to očituje gubitkom osjetljivosti.
  • Demijelinizacija - oštećenje mijelinske ovojnice. Razvija se usporavanje provođenja impulsa ili njegovo potpuno blokiranje. Pacijent razvija hipo- ili anesteziju.
  • Neurotmesis - potpuna puknuće živca, nakon čega regeneracija nije moguća.

Klasifikacija

  • Stečena.
  • Urođena (nasljedna).

Prema kliničkoj slici:

  • Simetrična.
  • Asimetrična.
  • Dismetabolički (dijabetički, probavni, alkoholni, u kritičnim uvjetima, s zatajenjem bubrega i onkološkim bolestima).
  • Upalno (borelijalno, difterija, HIV-povezano, guba).
  • Autoimune (akutna i kronična demijelinizirajuća, multifokalna motorička, paraneoplastična, sa sistemskim bolestima).
  • Otrovno (lijekovi i povezani s industrijskom opijenošću).
  • Oštar. Razvija se u roku od nekoliko dana i do mjesec dana. Primjer je toksični oblik, autoimuna, vaskularna, uremična, razna intoksikacija.
  • Subakutni. Napreduje u roku od dva tjedna do 1-2 mjeseca.
  • Kronično. Klinička slika razvija se tijekom nekoliko mjeseci i godina. Primjer je dijabetička polineuropatija, koja se razvila u pozadini hipotireoze, nasljednih, jetrenih, disproteinemičnih, ljekovitih, paraneoplastičnih neuropatija, u pozadini nedostatka vitamina i kod sistemskih bolesti..

Patogenetskim mehanizmom:

  • Aksonska polineuropatija (aksonopatija). Aksonska neuropatija povezana je s primarnim oštećenjem aksijalnih cilindara živaca. Karakteristični su distalna lokalizacija, težina simptoma. Gubitak refleksa i poteškoće njihovog oporavka (često se ne obnavljaju). Hipestezija jake boli. Senzorni poremećaji u distalnim regijama (poput "čarapa" ili "rukavica"). Teški vegetativno-trofički poremećaji. Duži tijek i oporavak s preostalim neurološkim oštećenjem.
  • Demijelinizirajuće - oštećenje mijelinske ovojnice živca. Karakteristične su simetrična lezija, proksimalna lokalizacija i neizraženi simptomi. Gubitak refleksa i njihovo obnavljanje. Umjerena hipestezija boli i vegetativno-trofični poremećaji. Brzi oporavak uz minimalne nedostatke.
  • Neuronopatija - oštećenje tijela živčanih stanica (neurona).

Podjela na aksonske i demijelinizirajuće oblike vrijedi samo u ranim fazama procesa, jer s napredovanjem bolesti dolazi do kombiniranog oštećenja aksijalnih cilindara živaca i mijelinskih ovojnica. Kada se polineuropatija javlja u distalnim regijama, naziva se distalna polineuropatija. Ključni kriterij polineuropatije nije samo distalna lokalizacija procesa, već i simetrija.

Postoje tri vrste vlakana: motorička (gusta i prekrivena mijelinskom ovojnicom), senzorna (gusta mijelinizirana, koja provode duboku osjetljivost), tanka, provodljiva toplinska bol i osjetljivost i vegetativna (tanka bez mijelinske ovojnice). Male žile smještene su u endoneuriju i pružaju prehranu vlaknima. Procesi demijelinizacije češće se razvijaju u autoimunim lezijama, a toksično-dismetabolički procesi igraju ulogu u oštećenjima aksona. Ovisno o vrsti oštećenih vlakana, polineuritis se može pojaviti sa senzornim, motoričkim i autonomnim simptomima. U većini slučajeva zahvaćene su sve vrste vlakana i to se očituje kombiniranim simptomima.

Senzornu polineuropatiju karakterizira oštećena osjetljivost. Prevladavanje pretežno senzornih simptoma karakteristično je za toksične i metaboličke neuropatije. To može biti povećanje ili smanjenje osjetljivosti, osjećaj puzanja, osjećaj pečenja. Senzorna neuropatija također se očituje utrnulošću, trncima ili prisutnošću stranog tijela. U ovom slučaju, bol je tipičnija za alkoholne, dijabetičke, toksične, amiloidne, tumorske, opijene (predoziranje metronidazolom) polineuropatije.

Parestezije, peckanje, preosjetljivost, abnormalni osjećaji itd. Javljaju se s nedostatkom vitamina B12, paraneoplastičnom i kroničnom upalnom demijelinizirajućom neuropatijom. Ako su zahvaćena vlakna koja provode duboku osjetljivost, pacijent razvija takozvanu osjetljivu ataksiju - nesigurnost u hodu. Poremećaji pokreta (motorike) prevladavaju kod dijabetičara, difterije, neuropatije olova, Guillain-Barréova sindroma, Charcot-Marie-Tooth bolesti. Poremećaji pokreta su periferna tetrapareza koja započinje u stopalima. Proces također uključuje mišiće trupa, vrata, a u nekim slučajevima dolazi do bibrahijalne paralize (pokriva obje ruke).

Senzomotorna polineuropatija javlja se s oštećenjem osjetnih i motoričkih (motoričkih) živaca. Primjer ove vrste neuropatije je dijabetičar i alkoholičar. Senzomotorna neuropatija također se razvija s nedostatkom vitamina B1 i po simptomima podsjeća na alkoholne i dijabetičke simptome. Motorno-senzorna polineuropatija javlja se s prevladavanjem poremećaja kretanja i najčešće su to nasljedni oblici. Nasljednu motosenzornu polineuropatiju (Charcot - Marie - Tootsova bolest) uzrokuju mutacije u 60 gena. Ima kronični progresivni tijek. Javlja se u dva oblika - demijelinizirajućem (tip I, najčešći) i aksonskom (tip II), što je utvrđeno elektroneuromiografskim istraživanjima.

Prva vrsta bolesti započinje u djetinjstvu - očituje se slabošću stopala, a zatim polako napredujućom atrofijom mišića nogu ("noge rode").

Atrofija mišića ruku dolazi kasnije. U bolesnika su osjetljivosti na vibracije, bol i temperaturu oštećene kao "rukavice" i "čarape". Ispadaju i duboki refleksi iz tetiva. Postoje slučajevi kada su jedini znakovi u svih članova obitelji koji su nositelji bolesti deformacije stopala (imaju visoki luk) i prsti na čekićima. U nekih se bolesnika mogu palpirati zadebljali živci..

Razvija se segmentna demijelinizacija i brzina provođenja impulsa usporava. Bolest polako napreduje i ne utječe na očekivano trajanje života. Druga vrsta bolesti još sporije napreduje, a slabost se razvija u kasnijim fazama. Brzina pobude je gotovo normalna, ali je amplituda akcijskog potencijala osjetnih vlakana smanjena. Aksonska degeneracija zabilježena je na biopsiji.

Autonomni simptomi za bilo koju vrstu neuropatije dijele se na visceralne, vazomotorne i trofične. Od visceralnih, srčanih (hipotenzija s promjenom položaja tijela, fiksni puls - ne mijenja se tijekom vježbanja i dubokog disanja), gastrointestinalnih (poremećena je pokretljivost gastrointestinalnog trakta), urogenitalnih, poremećaja znojenja, respiratornih simptoma, promjena termoregulacije i zjeničnih reakcija.

Prorjeđivanje kože, deformacija noktiju, stvaranje čira i pojava artropatija smatraju se vegetativno-nerofnim. Simptomi vazomotora očituju se promjenom temperature kože ruku i stopala, njihovim oticanjem, mramornom bojom.

Stečena polineuropatija donjih ekstremiteta povezana je sa somatskim i endokrinim bolestima, kao i s opijenostima, uključujući endogene (patologija bubrega, jetre, gušterače). Dakle, polineuritis donjih ekstremiteta ima različite uzroke, što se odražava u kodu ICD-10.

Fotografija kožnih promjena u dijabetičkoj neuropatiji

Polineuropatija gornjih ekstremiteta karakteristična je za Lewis-Sumnerov sindrom. Bolest započinje slabošću i gubitkom osjetljivosti prvo na nogama, a napredni stadij bolesti prolazi neuropatijom gornjih i donjih ekstremiteta. Pacijenti imaju drhtanje prstiju na rukama, a zatim jaku slabost u rukama, što otežava obavljanje normalnih poslova u kuhinji, prehranu, vezivanje pertle.

U 5-25% bolesnika dolazi do kršenja inervacije mjehura i poremećaja mokraćnog sustava. Postupno uključivanje živaca gornjih ekstremiteta u proces zabilježeno je kod dijabetes melitusa, alkoholizma i onkoloških bolesti. Sa svim tim bolestima, proces započinje s donjim ekstremitetima, a zatim su zahvaćeni šaka, podlaktica, trup.

Neuropatije profesionalnog podrijetla povezane s izloženošću vibracijama, ultrazvuku ili funkcionalnom prenaponu također se javljaju s oštećenjem gornjih udova. Kada je izložen lokalnim vibracijama, periferni angiodistonski sindrom obično se razvija: lomljenje, bol, povlačenje bolova u rukama, uznemirujući noću ili tijekom odmora. Bolove prati osjećaj puzanja i hladnoće u rukama. Također su karakteristični iznenadni napadi izbjeljivanja prstiju..

Pod djelovanjem ultrazvuka tipičan je razvoj osjetljivih poremećaja i vegetativno-krvožilnih bolesti. Nakon 3-5 godina rada s ultrazvukom, pacijenti razvijaju parastezije ruku, utrnulost prstiju i povećanu osjetljivost na hladnoću. Vegetativno osjetljivi polineuritis očituje se smanjenjem osjetljivosti na bol u obliku "kratkih rukavica", a u kasnijim fazama - "visokih rukavica". Pacijenti razvijaju pastozne četke, lomljive nokte. Uz fizičko prekomjerno naprezanje ruku, izlaganje nepovoljnim mikroklimatskim uvjetima na radu, rad s rashladnim sredstvima i otapalima, razvija se i vegetativno-vaskularna neuropatija gornjih ekstremiteta. Treba napomenuti da se simptomi i liječenje polineuropatije donjih i gornjih ekstremiteta ne razlikuju.

Dijabetička polineuropatija

To je najčešći oblik polineuropatije. Dijabetička polineuropatija, ICD-10 kod ima G63.2. Javlja se u svakog drugog bolesnika s dijabetesom. U 4% bolesnika razvija se u roku od 5 godina od početka bolesti. Učestalost lezija perifernog živčanog sustava izravno je proporcionalna trajanju, težini i dobi pacijenta..

Dijabetička neuropatija u većini slučajeva predstavljena je distalnim simetričnim senzornim oblikom, koji ima polako progresivni tijek s dodatkom motoričkih poremećaja. Neuropatija započinje gubitkom osjetljivosti na vibracije i gubitkom refleksa (koljena i Ahila). Istodobno se pojavljuje intenzivan sindrom boli, s povećanim bolovima noću.

Budući da su u proces uključena duga živčana vlakna, svi se simptomi pojavljuju na području stopala, a zatim se premještaju na gornje dijelove nogu. Zahvaćene su razne vrste vlakana. Bol, peckanje, smanjena temperaturna osjetljivost karakteristična je za poraz tankih osjetilnih vlakana. Porazom debelog osjetila, smanjuju se osjetljivost na vibracije i vodljivost, refleksi slabe. A zahvaćenost autonomnih vlakana očituje se smanjenjem tlaka, kršenjem srčanog ritma i znojenjem. Motorna polineuropatija je rjeđa i s njom se pojavljuje amiotrofija: atrofija mišića stopala, preraspodjela tona fleksora i ekstenzora prstiju (formira se čekićasta deformacija nožnih prstiju).

Glavni lijekovi za liječenje su tioktinska kiselina, Milgamma, Gapagamma. O liječenju će se detaljnije govoriti u nastavku..

Alkoholna polineuropatija

Ova vrsta neuropatije razvija se subakutno, a prema mehanizmu je toksična polineuropatija donjih ekstremiteta. Postoji izravni toksični učinak etanola na metabolizam u živčanim stanicama. Toksična polineuropatija u ovom se slučaju javlja s oštećenjem finih vlakana živaca. Na pregledu se bilježi aksonski tip lezije.

Prevladavaju poremećaji osjetljivosti i boli. Uz to, vazomotorni, trofični poremećaji (hiperhidroza, edem nogu, promjena boje, promjene temperature) također karakteriziraju alkoholni polineuritis. Simptomi i liječenje praktički se ne razlikuju od dijabetičke neuropatije, ali među važnima potrebno je istaknuti Korsakov sindrom s kojim se kombinira alkoholna neuropatija.

Korsakov sindrom je poremećaj pamćenja u kojem se pacijent ne sjeća stvarnih događaja, je dezorijentiran, ali zadržava sjećanje na prošle događaje. Alkoholne neuropatije smatraju se varijantom prehrambenih neuropatija, jer su povezane s nedostatkom vitamina (uglavnom skupina B, A, PP, E) zbog učinka etanola. Tijek bolesti je regresivan. O liječenju će se detaljnije govoriti u odgovarajućem odjeljku. Alkoholna polineuropatija ICD-10 kod G62.1

Dismetabolička polineuropatija

Uz dijabetičku i alkoholnu neuropatiju, o kojima je gore riječ, dismetabolička neuropatija uključuje i neuropatije koje se razvijaju u teškoj bubrežnoj i jetrnoj patologiji te u amiloidozi.

Jetrena neuropatija može se razviti kod kronične i akutne patologije jetre: bilijarne ciroze, hepatitisa C, alkoholne ciroze. Klinikom dominira mješovita senzomotorna polineuropatija u kombinaciji s encefalopatijom. Uključenost autonomnog sustava očituje se hipotenzijom pri promjeni položaja tijela, poremećenom gastrointestinalnom pokretljivošću.

Uremična neuropatija razvija se u polovice bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega. Ovu vrstu karakteriziraju senzorni i senzomotorički poremećaji koji su simetrične prirode. Bolest započinje sindromom nemirnih nogu i bolnim napadajima. Spaljivanje i utrnulost nogu pridružuje se kasnije. Hemodijaliza općenito ima pozitivan učinak, ali u 25% bolesnika dolazi do porasta senzornih manifestacija.

Alimentarne neuropatije povezane su s nedostatkom vitamina B, A, E u prehrani s pothranjenošću ili oslabljenom apsorpcijom. Ovo se stanje često nalazi u bolesnika nakon gastrektomije (uklanjanje želuca), s bolestima bubrega, jetre, gušterače i štitnjače. Klinikom dominiraju parestezije i peckanje u nogama. Reducirani su refleksi koljena i Ahila. Razvija se i atrofija mišića distalnih nogu. Poremećaji pokreta nisu tipični za ovu vrstu neuropatije. 50% bolesnika razvija srčanu patologiju (kardiomegalija, aritmija), edeme, hipotenziju, anemiju, stomatitis, mršavljenje, glositis, dermatitis, proljev, atrofiju rožnice.

Amiloidna neuropatija javlja se u bolesnika s nasljednom amiloidozom. Ova se vrsta očituje sindromom boli s poremećajima temperaturne osjetljivosti na nogama. Motorički i trofički poremećaji razvijaju se u kasnijim fazama.

Demijelinizirajuća polineuropatija

Prisutnost mijelina u membrani osigurava izolaciju i povećava brzinu provođenja. Ova ovojnica je najosjetljiviji dio perifernog živca. Ona pati od uništavanja mijelina ili njegove nedovoljne sinteze. Tijekom uništavanja toksični i imunološki mehanizmi su od primarne važnosti - odnosno, oštećenje mijelinske ovojnice razvija se tijekom autoimune ili metaboličke agresije. Nedostatak vitamina i metabolički poremećaji uzrokuju nedovoljnu sintezu mijelina.

Izraz "demijelinizirajući" znači oštećenje mijelinske ovojnice. U tom slučaju dolazi do demijelinizacije živčanih vlakana, a aksijalni cilindri su očuvani. Mielinopatije karakterizira tijek s povremenim pogoršanjima, simetrijom procesa, mišićnom hipotrofijom i gubitkom refleksa. Bolna hipo- ili hiperestezija je umjereno izražena. Ako se eliminira djelovanje štetnog čimbenika, mijelinska ovojnica može se obnoviti u roku od 1,5-6 mjeseci. Dijagnoza se uspostavlja na temelju elektroneuromiografske studije: otkriva se smanjenje provođenja uzbuđenja.

S trajanjem bolesti do 2 mjeseca, oni govore o akutnom obliku. Akutna upalna demijelinizirajuća polineuropatija ili Guillain-Barré-ov sindrom (sinonim za akutnu postinfektivnu poliradikuloneuropatiju) izražava se u progresivnoj slabosti mišića, smanjenim refleksima i oslabljenoj osjetljivosti. Neki pacijenti razvijaju ozbiljnu akutnu upalnu neuropatiju..

Rani klinički simptomi su: slabost mišića, manji senzorni poremećaji. S ovom bolešću odvija se monofazni tijek: svi se simptomi razvijaju za 1-3 tjedna, zatim slijedi faza "platoa", a zatim - regresija simptoma. Međutim, u akutnoj fazi mogu biti ozbiljne komplikacije: ozbiljni poremećaji pokreta u obliku paralize i slabosti dišnih mišića, što se očituje zatajenjem dišnog sustava. Zatajenje dišnog sustava razvija se u 25% bolesnika i ponekad je prvi simptom bolesti. Rizik od respiratornog zatajenja uvelike povećavaju respiratorne bolesti (KOPB). Pacijent je prebačen na mehaničku ventilaciju, a prisutnost bulbarnih poremećaja pokazatelj je trenutnog prijelaza na mehaničku ventilaciju.

Kronična upalna demijelinizirajuća polineuropatija (CIDP) stečena je autoimuna polineuropatija. Ova se patologija javlja u bilo kojoj dobi, ali češće nakon 48-50 godina. Muškarci češće obolijevaju. Autoimuna neuropatija razvija se nakon akutnih respiratornih virusnih infekcija, gripe, gastroenteritisa ili nakon cijepljenja. Iako je kronična upalna neuropatija povezana s zaraznim procesima, pacijenti ne mogu imenovati točno vrijeme početka prvih simptoma bolesti. Štoviše, u polovice bolesnika započinje neprimjetno i prvi simptomi su nespecifični, stoga ih pacijenti podcjenjuju. U žena bolest može započeti tijekom trudnoće (u trećem tromjesečju) ili nakon poroda - to se objašnjava činjenicom da je imunološki status u tom razdoblju oslabljen.

Prve pritužbe su oslabljena osjetljivost i slabost mišića u nogama. Poremećaji kretanja prevladavaju nad osjetljivima: poteškoće se pojavljuju prilikom ustajanja (s trosjeda ili WC-a), hodanja, penjanja stepenicama, na stepenici autobusa, nemogućnosti ulaska u kupaonicu. Takva ograničenja u svakodnevnom životu tjeraju vas da posjetite liječnika. Slabost mišića nogu je simetrična i proteže se uzlazno. Progresijom bolesti zahvaćeni su mišići ruku i oštećene su fine motoričke sposobnosti - pacijenti gube sposobnost pisanja i počinju imati poteškoće sa samopomoći. Ne mogu se kretati, pa koriste šetače, invalidska kolica.

Postoje četiri fenotipa CIDP-a:

  • prevladavanje simetrične mišićne slabosti u udovima;
  • asimetrična mišićna slabost bez oslabljene osjetljivosti;
  • simetrična slabost udova i oslabljena osjetljivost;
  • asimetrična mišićna slabost s oštećenom osjetljivošću.

Kronična upalna polineuropatija zahtijeva produljenu imunosupresiju kortikosteroidima (prednizolon, metilprednizolon) i citostaticima (ciklofosfamid). Na pozadini kratkih tečajeva liječenja često se razvijaju pogoršanja.

Toksična polineuropatija

Ova vrsta povezana je s izloženošću štetnim industrijskim čimbenicima, lijekovima, endogenim toksinima, kao i trovanjem ugljičnim monoksidom. U potonjem slučaju neuropatija se naglo razvija. Neuropatija olova razvija se subakutno - tijekom nekoliko tjedana. Morfološki povezan s demijelinizacijom i aksonskom degeneracijom. Bolesti prethodi opća astenizacija: glavobolja, vrtoglavica, umor, razdražljivost, poremećaj spavanja, oštećenje pamćenja. Tada se pojavljuju motoričke mane, često asimetrične. Prethodi oštećenju motornih vlakana radijalnih živaca. Kada je radijalni živac oštećen, razvija se "spuštena četka". Ako je peronealni živac uključen u proces, pojavljuje se "obješeno stopalo". Zajedno s paralizom javlja se bol i poremećaj osjetljivosti, ali senzorni poremećaji su manji. Osjetljivi poremećaji primjećuju se kod umjerenog trovanja. Tijek bolesti je dug (ponekad traje i godinama), jer se olovo polako izlučuje iz tijela.

Toksična polineuropatija arsenom javlja se kod ponovljene izloženosti arsenu. Izvori arsena uključuju insekticide, lijekove ili boje. Opijenost na radu javlja se u topionicama i blaga je. U bolesnika se razvija simetrična senzomotorna neuropatija - dominira bol, a osjetljivost je oslabljena. Mišićna slabost razvija se u donjim ekstremitetima. Uz to, postoje izraženi vegetativno-trofični poremećaji: suha koža, hiperkeratoza, poremećaji pigmentacije, edemi. Na noktima se pojavljuje zadebljanje (bijela poprečna pruga Mass). Pacijenti gube kosu. Čirevi nastaju na zubnom mesu i nepcu. Dijagnoza se temelji na otkrivanju arsena u kosi, noktima i urinu. Obnavljanje funkcija nastavlja se dugi niz mjeseci. ICD-10 kod ove vrste neuropatije je G62.2.

Čudno, bubrezi su također osjetljivi na ovu bolest. Inervaciju bubrega predstavljaju simpatička i parasimpatička vlakna. Simpatički živci odlaze iz ganglija simpatičkog trupa i potječu iz donje torakalne i gornje lumbalne kralježnične moždine, a zatim ulaze u bubrežni pleksus. To je eferentni sustav za inervaciju koji prenosi impulse iz mozga u bubreg. Bubrežni pleksus nalazi se u tkivu između bubrežnih žila i nadbubrežne žlijezde. Od pleksusa, živci do bubrega idu na mnogo načina: duž bubrežne arterije, duž uretera, tubuli su isprepleteni stvarajući osjetljive živčane mreže. Aferentna živčana vlakna provode živčane impulse s periferije, u ovom slučaju bubrega, u mozak.

Polineuritis bubrega povezan je s disfunkcijom živčanih vlakana koja pružaju komunikaciju između mozga i bubrega. Distrofični ili upalni procesi u živčanim vlaknima bubrega razvijaju se uz opću opijenost tijela ili zarazne procese. Često pijelonefritis i glomerulonefritis rezultiraju polineuritisom. Trauma ili zlouporaba alkohola također mogu uzrokovati ovu patologiju..

Pacijenti razvijaju bolove u donjem dijelu leđa, koji zrače u bedro ili perineum, poremećaj mokrenja.

Razlozi

Među razlozima ovog stanja su:

  • Dijabetes.
  • Prekomjerna tjelesna težina i hipertrigliceridemija povećavaju rizik od neuropatije čak i ako nema dijabetesa.
  • Metabolični sindrom. Također je podloga za stvaranje senzorne neuropatije. Inzulinska rezistencija, kao jedan od simptoma metaboličkog sindroma, dovodi do oštećenja perifernih živčanih vlakana.
  • Hipotireoza.
  • Hipertireoza.
  • Otrovni čimbenik. Alkohol, cinkov fosfid, arsen, olovo, živa, talij, neki lijekovi (emetin, bizmut, soli zlata, melfalan, ciklofosfamid, penicilin, statini, sulfonamidi, bortezomib, lenalidomid izoniazid, antibiotici, kloramfenikol, metronididazuran, metroninidor ).
  • Uzroci dismetabolizma (zatajenje jetre, uremični, amiloidni).
  • Kolagenoze.
  • Maligne novotvorine.
  • Avitaminoza. S kroničnim nedostatkom vitamina B1 razvija se senzorno-motorna neuropatija. Nedostatak vitamina B6 dovodi do razvoja simetrične senzorne neuropatije, uz utrnulost i parestezije. Nedostatak vitamina B12 očituje se kao subakutna degeneracija leđne moždine i osjetna periferna neuropatija (utrnulost i gubitak tetivnih refleksa).
  • Infektivni čimbenici. Poznati su slučajevi neuropatija kod difterije, gube, AIDS-a, botulizma, virusnih infekcija, zarazne mononukleoze, sifilisa, tuberkuloze, septikemije. Polineuropatija difterije povezana je s toksičnim učincima difterije korinebakterije. Uništavanje mijelina započinje terminalnim grananjem živaca. Očituje se parezom udova, nedostatkom refleksa, a zatim se pridružuju senzorni poremećaji. Neuropatija u AIDS-u opaža se u 30% bolesnika i manifestira se u simetričnom osjetnom obliku zbog oštećenja aksona. Prvo, osjetljivost na vibracije ispada i pojavljuje se izražen simptom boli..
  • Sistemske bolesti. Najčešći razvoj neuropatija uočava se kod sistemskog eritemskog lupusa, nodijskog periarteritisa, sklerodermije, sarkoidoze, amiloidoze, reumatoidnog artritisa.
  • Paraneoplastični procesi. Neuropatije ove geneze su rijetke. Očituje se motoričkim i senzornim oštećenjima. Neurološki deficit razvija se subakutno.
  • Alergijske bolesti (alergija na hranu, serumska bolest).
  • Autoimune. Ti oblici uključuju kroničnu upalnu demijelinizirajuću neuropatiju i Guillain-Barréov sindrom.
  • Nasljedna. Motosenzor tipa I i II.
  • Izloženost fizičkim čimbenicima: hladnoći, buci, vibracijama, jakim fizičkim naporima, mehaničkim ozljedama.

Simptomi polineuropatije

Kliničke manifestacije ovise o stupnju zahvaćenosti određenih vlakana. S tim u vezi razlikuju se motorički (motorički), senzorni i autonomni simptomi koji se mogu manifestirati na donjim ili gornjim udovima i imati simetrični ili asimetrični karakter..

Poremećaji pokreta: tremor, razne paralize i pareze, fascikulacije, smanjeni tonus mišića (miotonija), mišićna slabost (više se očituje u ekstenzorima), atrofija mišića, hipofleksija. U težim slučajevima pacijenti gube sposobnost držanja predmeta u rukama, samostalnog stajanja i kretanja.

Osjetne promjene uključuju: parestezije, smanjenu taktilnu osjetljivost i bol, gubitak propriocepcije mišića, popraćen nesigurnošću u hodu.

Vegetativni poremećaji: tahikardija, preaktivan mokraćni mjehur, prekomjerno znojenje ekstremiteta, labilnost pritiska, edem ekstremiteta, stanjivanje kože, trofični čirevi, abnormalna boja kože i temperatura. Često se polineuropatije javljaju s kršenjem sve tri vrste poremećaja, ali prevladavanjem bilo kojeg.

Simptomi alkoholnog polineuritisa

Alkoholni polineuritis očituje se parestezijama u distalnim ekstremitetima, koje su simetrične. Karakterizirani bolovima u nogama, koji imaju različit stupanj ozbiljnosti, pacijenti imaju iznenadne nehotične bolne kontrakcije mišića i disesteziju (abnormalni osjećaji). Postoji smanjenje temperature, vibracija i osjetljivost na bol u distalnim regijama, umjerena atrofija mišića nogu, gubitak refleksa (Ahila i koljena).

U budućnosti, alkoholnu polineuropatiju donjih ekstremiteta prati slabost i pareza ekstremiteta. Konkretno, kad je peronealni živac oštećen, pojavljuje se peronealni ili pijetasto hod, što je uzrokovano opuštenjem stopala.

Fotografija i shematski prikaz peronealnog hoda

Hipotenzija i atrofija paraliziranih mišića brzo se razvijaju. Tetivni refleksi u početku se mogu povećati, a zatim smanjiti ili otpasti. Vegetativno-trofični poremećaji očituju se promjenom boje kože, hipodrozom (smanjenim znojenjem) ruku i stopala, kao i gubitkom kose u području nogu. Alkoholna neuropatija u kombinaciji s cerebelarnom ataksijom i epileptičkim napadajima.

U kroničnom alkoholizmu s jakim pijenjem, alkoholna bolest se ne očituje samo polineuropatijom, već i poremećenom apsorpcijom vitamina B1, koji je od velike važnosti u metabolizmu neurona, prijenosu pobude u središnjem živčanom sustavu i sintezi DNA. O liječenju će se raspravljati u odgovarajućem odjeljku..

Dijabetička polineuropatija donjih ekstremiteta

Dvije su kliničke mogućnosti:

  • osjetna akutna bol (osjetljiva);
  • kronični distalni senzomotor.

Razvoj akutnog oblika povezan je s oštećenjem tankih vlakana koja nemaju mijelinsku ovojnicu. Osjetna polineuropatija donjih ekstremiteta nastaje akutno i do izražaja dolaze sljedeći simptomi: distalne parestezije, peckanje, hiperestezija, lumbago, neuropatski bolovi, rezni bolovi u ekstremitetima. Bol se pojačava u mirovanju i noću, postaje manje izražena snažnom aktivnošću tijekom dana. Nadražujuće materije u obliku laganog dodira odjeće znatno pojačavaju bol, a grubo izlaganje ne izaziva senzacije. Tetivni refleksi nisu oštećeni. Moguće su promjene temperature kože, boje i pojačano lokalno znojenje.

Kronični distalni senzomotorički oblik razvija se polako. Osjetljivost se može kombinirati s umjerenim motoričkim i trofičkim poremećajima. U početku su pacijenti zabrinuti zbog utrnulosti, hladnoće, parestezije nožnih prstiju, koji se na kraju šire na cijelo stopalo, potkoljenice, pa čak i kasnije zahvaćene su ruke. Kršenje boli, taktilne i temperaturne osjetljivosti simetrično je - primijećeno je u području "čarapa" i "rukavica". Ako je neuropatija ozbiljna, tada su oštećeni živci trupa - smanjuje se osjetljivost kože trbuha i prsa. Ahilovi refleksi se smanjuju i potpuno nestaju. Uključivanje grana tibijalnog ili peronealnog živca u proces prati atrofija mišića i stvaranje "visećeg" stopala.

Često se pojavljuju trofični poremećaji: suhoća i stanjivanje kože, promjena boje, hladna stopala. Zbog smanjenja osjetljivosti, pacijenti ne obraćaju pažnju na ogrebotine, lakše ozljede, pelenski osip koji se pretvara u trofične čireve i formira se dijabetičko stopalo.

Dijabetička polineuropatija s dodatkom infekcije s traumom postaje uzrok amputacije udova. Sindrom boli uzrokuje neuroze slične i depresivne poremećaje.

Analize i dijagnostika

Dijagnoza polineuropatije započinje anamnezom. Liječnik obraća pažnju na unos lijekova, prenesene zarazne bolesti, radne uvjete pacijenta, prisutnost kontakta s otrovnim tvarima i somatskim bolestima. Također se utvrđuje prisutnost lezija perifernog živčanog sustava kod najbližih srodnika. Zbog rasprostranjenosti alkoholne polineuropatije, važno je od pacijenta saznati njegov stav prema alkoholu kako bi se isključila kronična opijenost etanolom.

Daljnja dijagnostika uključuje:

  • Elektroneuromiografija. Ovo je najosjetljivija dijagnostička metoda koja čak otkriva subkliničke oblike. Stimulacijskom elektroneuromiografijom procjenjuje se brzina provođenja impulsa duž osjetnih i motoričkih vlakana - to je važno za utvrđivanje prirode lezije (aksonopatija ili demijelinizacija). Brzina impulsa točno određuje opseg oštećenja Spora brzina prijenosa (ili začepljenje) ukazuje na oštećenje mijelinske ovojnice, a smanjena razina impulsa ukazuje na degeneraciju aksona.
  • Ispitivanje Ahilovih i koljenskih refleksa radi procjene motoričke funkcije.
  • Pregled likvora. Indiciran je za sumnju na demijelinizirajuću neuropatiju, u zaraznom ili neoplastičnom procesu.
  • Testovi za snagu mišića, otkrivajući fascikulacije i grčeve mišića. Ova ispitivanja ukazuju na oštećenje motornih vlakana.
  • Utvrđivanje oštećenja osjetljivih vlakana. Testira se sposobnost pacijenta da opaža vibracije, dodir, temperaturu i bol. Da bi se utvrdila osjetljivost na bol, injekcijom palca vrši se igla. Osjetljivost na temperaturu određuje se tip-therm instrumentom (razlika u osjećaju topline i hladnoće), a osjetljivost na vibracije - ugaonom vilicom ili bioteziometrom.
  • Laboratorijski testovi: klinički test krvi, određivanje gliciranog hemoglobina, razine uree i kreatinina, testovi funkcije jetre i reumatski testovi. Toksikološki pregled provodi se ako se sumnja na toksičnost.
  • Biopsija živca. Ova se metoda rijetko koristi za potvrđivanje nasljednih polineuropatija, lezija kod sarkoidoze, amiloidoze ili gube. Ovaj postupak je značajno ograničen invazivnošću, komplikacijama i nuspojavama.

Liječenje polineuropatije

U nekim je slučajevima uklanjanje uzroka važan uvjet za liječenje, na primjer, ako pacijent ima alkoholnu neuropatiju, važno je isključiti konzumaciju alkohola. U slučaju toksičnog oblika, isključivanje kontakta sa štetnim tvarima ili prekid uzimanja lijekova koji imaju neurotoksični učinak. U dijabetičkih, alkoholnih, uremičnih i drugih kroničnih neuropatija, liječenje se sastoji u smanjenju težine kliničkih manifestacija i usporavanju napredovanja.

Ako razmatramo liječenje u cjelini, ono bi trebalo biti usmjereno na:

  • poboljšana cirkulacija krvi;
  • ublažavanje sindroma boli;
  • smanjenje oksidativnog stresa;
  • regeneracija oštećenih živčanih vlakana.

Svi lijekovi za liječenje polineuropatije donjih ekstremiteta mogu se podijeliti u nekoliko skupina:

  • vitamini;
  • antioksidanti (pripravci lipoične kiseline);
  • vazoaktivni lijekovi (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • simptomatsko liječenje boli (nesteroidni protuupalni lijekovi, lokalni anestetici - gelovi i krema s lidokainom, antikonvulzivi).

U neuropatijama prednost se daje vitaminima B, koji imaju metabolički učinak, poboljšavaju aksonski transport i mijelinizaciju. Vitamin B1, smješten u membranama neurona, utječe na regeneraciju živčanih vlakana, osigurava energetske procese u stanicama. Njegov nedostatak očituje se poremećenim metabolizmom u neuronima, prijenosom pobude na središnji živčani sustav, oštećenjem perifernog živčanog sustava, smanjenom osjetljivošću na hladnoću, bolnošću telećih mišića. Vitamin B6 ima antioksidativni učinak i potreban je za održavanje sinteze proteina u aksijalnim cilindrima. Cijanokobalamin je važan za sintezu mijelina, ima analgetske učinke i utječe na metabolizam. Stoga se vitamini B skupine nazivaju neurotropni. Kombinacija ovih vitamina je najučinkovitija. Multivitaminski pripravci uključuju Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

Dokazano je da je uporaba vitamina B važna u liječenju neuropatske boli. Osim toga, postoje lijekovi u kojima se vitamini B kombiniraju s diklofenakom (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Ova kombinacija učinkovito smanjuje bol u bolesnika s različitim oblicima polineuropatije..

Od antioksidansa u liječenju bolesti perifernih živaca različitog podrijetla, koriste se pripravci α-lipoične kiseline koja ima složen učinak na endoneuralni protok krvi, uklanja oksidativni stres i poboljšava cirkulaciju krvi. Pripravci lipoične kiseline (Thiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon), osim ovih učinaka, ujedno smanjuju i neuropatsku bol, stoga se smatraju univerzalnim lijekovima za liječenje polineuropatije bilo kojeg podrijetla. U složenom liječenju nužno se koriste lijekovi koji poboljšavaju cirkulaciju krvi - Trental, Sermion.

Tradicionalno se za ublažavanje boli koriste nesteroidni protuupalni lijekovi (Ibuprofen, Diklofenak, Ketorolak, Ketotifen, Celebrex); lokalno se mogu koristiti lidokainski gelovi. Uz tradicionalne lijekove koji se koriste za uklanjanje boli, opravdana je i upotreba antikonvulziva Gababamma (900-3600 mg dnevno).

Nucleo CMF Forte je lijek koji sudjeluje u sintezi fosfolipida (glavnih komponenata mijelinske ovojnice) i poboljšava proces regeneracije u slučaju oštećenja perifernih živaca. Također vraća provodljivost impulsa i mišićni trofizam..

Lijekovi za liječenje dijabetičke polineuropatije:

  • Pripravci α-lipoične kiseline smatraju se tradicionalnim za liječenje ove polineuropatije. Izvorni predstavnik je Thioctacid, koji je propisan u dozi od 600 mg / dan i ima izražen klinički učinak. Već nakon 3 dana liječenja, pacijenti imaju smanjenu bol, peckanje, utrnulost i paresteziju. Nakon uzimanja u dozi od 600 mg / dan tijekom 14 dana, bolesnici sa smanjenom tolerancijom glukoze poboljšavaju osjetljivost na inzulin. U težim slučajevima propisuju se 3 tablete tioktacida, po 600 mg, na 14 dana, a zatim prelaze na dozu održavanja - jednu tabletu dnevno.
  • Actovegin djeluje antioksidativno i antihipoksično, poboljšava mikrocirkulaciju i djeluje neurometabolički. Također se može smatrati složenim lijekom. U liječenju dijabetičke neuropatije propisana je 20% -tna infuzijska otopina Actovegina, koja se daje u roku od 30 dana. Nakon toga, pacijentu se preporučuje uzimanje tableta od 600 mg 3 puta dnevno tijekom 3-4 mjeseca. Kao rezultat ovog liječenja, neurološki se simptomi smanjuju, a vodljivost poboljšava..
  • Značajan je pripravak vitamina Milgamma u obliku injekcija i dražeja Milgamma compositum. Tijek liječenja uključuje 10 intramuskularnih injekcija, a za dugoročni učinak koristi se Milgamma compositum - 1,5 mjeseca, 1 tableta 3 puta dnevno. Tečajevi liječenja ovim lijekovima ponavljaju se 2 puta godišnje, što omogućuje postizanje remisije.
  • U liječenju bolnih oblika često se koriste antikonvulzivi: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • S obzirom da postoje poremećaji elektrolita u dijabetesu, pacijentima se prikazuje infuzija otopine kalijevog i magnezijevog asparaginata, koja nadoknađuje nedostatak iona i smanjuje manifestacije distalne polineuropatije..
  • U slučaju gnojnih komplikacija s ciljem detoksikacije, pacijentu se prepisuje Ceruloplasmin 100 mg intravenozno u izotoničnoj otopini tijekom 5 dana.

Liječenje toksične neuropatije u slučaju trovanja sastoji se u provođenju terapije detoksikacije (kristaloidi, otopine glukoze, neohemodeza, reosorbilakt). Kao i u prethodnim slučajevima, propisani su vitamini B, Berlition. U nasljednim polineuropatijama liječenje je simptomatsko, a u autoimunim polineuropatijama postizanje remisije.

Liječenje narodnim lijekovima može se koristiti kao dodatak glavnom liječenju lijekovima. Preporuča se uzimanje mumije, uvarak od biljaka (korijen elekampana, čičak, neven), lokalna primjena pladnjeva s odvarom borovih iglica. Dok pohađaju Forum za upravljanje dijabetičnom neuropatijom, mnogi ljudi, na temelju svog iskustva, preporučuju pažljivu njegu stopala i udobne ortopedske cipele. Takvi događaji pomoći će u sprječavanju pojave kurjih očiju, kurjih očiju, ogrebotina i neće biti tla za stvaranje mikrotrauma.

Posebnu pozornost treba posvetiti čistoći stopala kako ne bi bilo uvjeta da se bakterije razmnožavaju i zaraze. Bilo koju, čak i malu ranu ili abraziju treba odmah tretirati antiseptikom. Inače, mikrotrauma može rezultirati gangrenom. Ponekad se taj proces događa brzo - u roku od tri dana. Čarape je potrebno mijenjati svaki dan, trebale bi biti pamučne, a elastika ne bi trebala previše zatezati potkoljenicu i ometati cirkulaciju krvi.