Anoksija: simptomi, vrste i tretmani

Liječenje

U ovom ćemo članku pogledati najčešće uzroke i simptome anoksije, kao i način liječenja njezinih učinaka..

Što je anoksija?

Anoksija je ekstremni oblik hipoksije. Hipoksija se javlja kada jedan dio čovjekova tijela, poput mozga, može primiti samo smanjenu količinu kisika. Anoksija se javlja kada tijelo ne prima kisik. To može dovesti do hipoksično-anoksične štete.

Nedostatak kisika može uzrokovati ozbiljne ozljede ili čak smrt, pa bi svi koji sumnjaju da imaju hipoksiju trebali odmah potražiti liječničku pomoć..

Bez kisika, mozgu treba samo oko 4 minute da trajno ostane bez kisika.

Nedostatak kisika u mozgu dovodi do smrti moždanih stanica i može povećati vjerojatnost oštećenja ili smrti mozga.

Simptomi

Znakovi i simptomi nakon blage anoksije uključuju:

  • promjene raspoloženja ili promjene osobnosti ili prosudbe.
  • poteškoće u govoru, nejasan govor ili zaboravljanje riječi.
  • slabost
  • vrtoglavica ili dezorijentacija.
  • nemogućnost koncentracije
  • gubitak pamćenja
  • glavobolja
  • otežano hodanje
  • problemi s koordinacijom

Što je osoba duže bez kisika, simptomi postaju očitiji. Uzrok može biti anoksija u roku od nekoliko minuta:

  • gubitak svijesti
  • onesvijesti se ili izgubi svijest.
  • napadaji
  • halucinacije

Važno je napomenuti da se simptomi anoksije možda neće pojaviti odmah, jer mozak može nadoknaditi smanjenje kisika nekoliko minuta prije nego što se pojave bilo koji simptomi..

Početni simptomi mogu biti blagi ili ih osoba u početku može zanemariti. Međutim, hitna medicinska pomoć od vitalne je važnosti za slučajeve anoksije.

Neke od različitih vrsta anoksije uključuju:

Anemična anoksija

Anemična anoksija se javlja tamo gdje u krvi osobe nema dovoljno hemoglobina ili ako prisutni hemoglobin postane neučinkovit.

Hemoglobin krvlju prenosi kisik kroz tijelo. Ako hemoglobin ne može dostaviti dovoljno kisika u organe, oni na kraju mogu prestati pravilno funkcionirati.

Otrovna anoksija

Otrovna anoksija sprečava krv da efikasno transportira kisik po tijelu. To se može dogoditi nakon što je osoba progutala, upila ili udahnula određene toksine ili druge štetne kemikalije poput ugljičnog monoksida.

Stagnirajuća anoksija

Kongestivna anoksija nastaje kada krv osobe ne dospije u mozak ili druge dijelove tijela kojima je potrebna krv za pravilno funkcioniranje. To je također poznato kao hipoksična kemijska trauma. Kardiovaskularni problemi poput moždanog udara ili zatajenja srca često su uzrok zagušenja u anaksiji.

Anoksična anoksija

Anoksična anoksija može se pojaviti kada nema dovoljno kisika da bi tijelo održalo pravilan rad. To se može dogoditi ako je osoba na velikoj nadmorskoj visini, gdje je koncentracija kisika u zraku ograničena..

Razlozi

Postoje razne situacije koje mogu dovesti do anoksije, uključujući:

  • zastoj srca ili disanja
  • gušenje, gušenje ili gušenje.
  • predoziranje drogom
  • udisanje ugljičnog monoksida ili dima
  • gubitak krvi uzrokujući pad krvnog tlaka.
  • nepravilan rad srca ili oštećeni srčani mišići koji nisu u mogućnosti opskrbiti mozak dovoljnom količinom krvi i kisika.
  • drugi kardiovaskularni događaji, uključujući srčani udar, moždani udar ili zatajenje srca.
  • akutni napad astme
  • teški strujni udar
  • izloženost određenim otrovnim kemikalijama i trovanje
  • velike nadmorske visine na kojima je razina kisika niska.
  • gotovo se utopio
  • reakcija na opću anesteziju.
  • nedovoljna opskrba kisikom ili zastoj srca u općoj anesteziji
  • upala pluća
  • niska razina hemoglobina u krvi.
  • anemija ili talasemija srpastih stanica

dijagnosticiranje

Ako osoba razvije simptome anoksije, liječnik će najvjerojatnije napraviti nekoliko testova kako bi pokušao utvrditi uzrok i postaviti točnu dijagnozu..

Ovi testovi uključuju

  • krvne pretrage
  • magnetska rezonancija (MRI).
  • skeniranje funkcionalne magnetske rezonancije (fMRI)
  • snimanje mozga pomoću računalne tomografije (CT).
  • elektroencefalogram (EEG) za provjeru električne aktivnosti čovjekovog mozga.

Liječenje

Vrste dostupnih tretmana ovisit će o uzroku anoksije i o tome koliko dugo je osoba lišena kisika..

Prioritet liječnika bit će pokušati vratiti normalnu razinu kisika u ljudskom tijelu. To može uključivati ​​izvođenje kardiopulmonalne reanimacije (KPR) ili upotrebu ventilatora za povećanje razine kisika u tijelu.

Što se prije osoba podvrgne liječenju i što se prije razina kisika normalizira, veće su joj šanse za potpuni oporavak. Pravovremeno liječenje također može smanjiti vjerojatnost daljnjih komplikacija..

Liječenje komplikacija od anoksije može uključivati:

  • fizikalna terapija koja će pomoći osobi da povrati kontrolu nad motoričkim funkcijama.
  • logopedska terapija, koja pomaže osobi da povrati sposobnost govora ili gutanja
  • savjetovanje ili psihoterapija radi prilagođavanja svim životnim promjenama
  • radna terapija za prilagodbu čovjeka na nove radne uvjete
  • rekreacijska terapija može pomoći osobi da ostane uključena u društvo i nastavi učiti nove stvari.

Liječenje se može odvijati u rehabilitacijskom centru koji je specijaliziran za pomoć osobama s traumatičnim ozljedama mozga da se oporave, prilagode i prilagode novim uvjetima.

Učinkovitost bilo kojeg liječenja anoksije ovisi o brojnim čimbenicima, uključujući:

  • epoha
  • koliko dugo je mozak lišen kisika.
  • prisutnost i trajanje kome

Mladi se teže oporavljaju brže od mladih starijih od 50 godina. Dobro poboljšanje i napredak tijekom prvog mjeseca liječenja mogu ukazivati ​​na bolji ishod, ali može proći i više od godinu dana prije nego što se utvrdi oporavak osobe..

Perspektiva

Hipoksično-anoksično oštećenje mozga vrlo je ozbiljno i može dovesti do ozbiljnih i nepovratnih oštećenja.

Svjesnost o simptomima hipoksije i anoksije i hitna medicinska pomoć presudni su. Brzi medicinski odgovor može vam pomoći smanjiti komplikacije i odrediti brzinu i uspjeh oporavka..

Iako se neki ljudi potpuno oporave, postoje mnoge mogućnosti liječenja za one kojima je potrebna podrška nakon traumatične ozljede mozga kako bi se pomogle u rehabilitaciji, uključujući fizičku, mentalnu i radnu terapiju..

Anoksično oštećenje mozga

Anoksična oštećenja mozga nastaju uslijed akutnog nedostatka kisika u trajanju od 60-240 sekundi ili duljeg razdoblja.

Prestanak oksigenacije izaziva smrt cerebralnih neurona u roku od 3-5 minuta. U oštećenim moždanim strukturama javljaju se ishemijska žarišta i mala krvarenja koja izazivaju edem.

Sve veći edem dovodi do kompresije tkiva, smrti živčanih stanica i poremećaja u radu unutarnjih organa. Često je smrtonosan bez pravovremene terapije.

Što je to i zašto nastaje?

Anoksija je uzrokovana nedovoljnom oksigenacijom moždanih neurona. U uvjetima hipoksije, neuronske organele ne mogu obavljati svoje funkcije, što dovodi do strukturnih promjena i stanične smrti. Masovna smrt neurocita doprinosi stvaranju nekrotičnih žarišta u središnjem živčanom sustavu.

Uzroci patologije kod djece i odraslih uključuju:

  • tromboembolija plućne arterije ili cerebralnih arteriola;
  • davljenje;
  • utapanje;
  • poremećaji disanja;
  • srčani zastoj;
  • toksično oštećenje središnjeg živčanog sustava;
  • izlaganje električnoj struji;
  • zarazne lezije moždanih struktura itd..

Anoksično stanje fetusa ili dojenčeta tijekom perinatalnog razdoblja izaziva:

  • Patologije trudnoće - bolesti unutarnjih organa majke, gestoze, krvarenja iz maternice, opijenost itd..
  • Generičke anomalije - prerano odvajanje djetetova mjesta, prezentacija posteljice, prepletenost pupkovine, prerano rođenje, prezrelost, neuspjeh u radu.
  • Postporođajna patološka stanja - apneja novorođenčeta, hemolitička bolest, sindrom aspiracije mekonija, infekcije.

Ti čimbenici pridonose ishemijskom oštećenju živčanog tkiva. Refleksna reakcija krvnih žila podrazumijeva povećanje propusnosti krvožilnih zidova, što s jedne strane sprječava odgovarajuću opskrbu krvlju, a s druge uzrokuje razvoj cerebralnog edema. Što duže traje ovo stanje, to je dublje oštećenje tkiva..

Smanjenje oksigenacije živčanog tkiva dovodi do metaboličkih poremećaja stvaranjem kiselih spojeva koji nadražuju centre disanja i probave u središnjem živčanom sustavu.

Klasifikacija

Ovisno o morfološkim promjenama, razlikuju se sljedeći oblici anoksičnog oštećenja:

  • anoksičan (povezan s prestankom ili nedostatkom disanja);
  • anemičan (razvija se zbog nedovoljne opskrbe krvlju u moždanom tkivu);
  • stagnira (povezano s hemodinamskim poremećajima);
  • metabolički (javlja se s ozbiljnim metaboličkim poremećajima).

Cerebralna anoksična ozljeda je akutna (karakterizira nagli i brzi razvoj) ili kronična (kada postupno opada kisik).

Prema trajanju odsutnosti opskrbe kisikom, anoksija je:

  • svjetlost - nedostatak kisika ograničen je na minutu i pol;
  • umjereno - nema oksigenacije do tri minute;
  • ozbiljna - hipoksija traje do četiri minute ili više.

Prema međunarodnoj klasifikaciji, anoksično oštećenje mozga mkb 10 registrirano je pod kodovima G 93.1 i P21.9.

Simptomi

Simptomi se određuju etiološkim čimbenicima i trajanjem nedostatka opskrbe tkiva kisikom.

U akutnom obliku patologije postoje:

  • zamračenje ili gubitak svijesti;
  • cijanoza kože i sluznica;
  • kršenje disanja i srčane aktivnosti;
  • tremor udova i glave;
  • konvulzije.

Ako opskrba kisikom nije obnovljena, osoba razvija agoniju ili komu, što je fatalno. Ako osoba izađe iz kome nakon dugotrajne anoksije, može razviti apalni sindrom.

Kronični oblik karakterizira:

  • epilepsija;
  • drhtanje ruku i glave;
  • promjene osjetljivosti kože;
  • oslabljena vidna funkcija i sluh;
  • vrtoglavica i kranijalgija;
  • pareza ili paraliza udova;
  • preosjetljivost na svjetlosne i zvučne podražaje.

S ozbiljnim i umjerenim manifestacijama bolesti, pacijenti doživljavaju gubitak pamćenja. Dugoročni učinci uključuju parezu i paralizu mišićnih skupina ili udova, kognitivnu disfunkciju, smanjenu koncentraciju, nesigurnost hoda, napadaje epilepsije.

Dijagnostika

Da bi postavio dijagnozu, liječnik prikuplja pacijentovu anamnezu, pregledava ga, propisuje pretrage i šalje ga na pregled pomoću posebnih metoda.

Da biste utvrdili stupanj oštećenja moždanih struktura, upotrijebite:

  • CT ili MRI - metode koje omogućuju korištenje X-zraka ili magnetskih valova za dobivanje detaljne slike cerebralnih tkiva, prisutnosti područja nekroze i drugih lezija.
  • Elektroencefalogram - neophodan za mjerenje električne aktivnosti različitih područja mozga.
  • SPECT - emisijska tomografija, koja omogućuje dobivanje trodimenzionalne slike mozga.

Rezultati pregleda pomažu liječniku da procijeni stupanj anoksičnog oštećenja mozga kod djece i odraslih, napravi prognozu tijeka bolesti i propiše optimalne terapijske režime.

Liječenje

Terapeutske mjere za uklanjanje bolesti osmišljene su u nekoliko faza. Prije svega, potrebno je eliminirati čimbenike koji koče normalnu oksigenaciju središnjeg živčanog sustava. Ovisno o razlogu, to može biti:

  • uklanjanje stranog tijela ili tekućine iz respiratornog trakta;
  • obnavljanje srčane aktivnosti i disanja;
  • uklanjanje otrovnih tvari iz tijela;
  • prestanak izlaganja električnoj struji itd..

Nakon uklanjanja uzroka anoksije potrebno je vratiti vitalne funkcije - disanje, cirkulaciju krvi, puls. Nakon toga se propisuje liječenje, ovisno o šteti koju izaziva nedostatak opskrbe kisikom u moždanim strukturama..

Rehabilitacija

Mjere rehabilitacije provode se s ciljem obnavljanja izgubljenih funkcija i vještina. U ozbiljnim poremećajima važno je da voljeni pacijenti izravno sudjeluju u rehabilitaciji.

Poremećaji pokreta uključuju pohađanje postupaka fizikalne terapije. Prikazane su elektroterapija, darsonvalizacija, magnetoterapija, elektrostatska masaža, akupunktura, balneoterapija. Takve aktivnosti mogu poboljšati provođenje živaca, ojačati mišiće i poboljšati motoričku aktivnost..

S ozbiljnom hipoksijom, baroterapija kisikom propisana je u posebnim tlačnim komorama. Ova vrsta fizioterapije poboljšava oksigenaciju tkiva i obnavlja hemodinamiku u moždanim strukturama. Ako je stanje bolesnika zadovoljavajuće, naznačene su fizioterapijske vježbe i masaža.

Problemi s govorom zahtijevaju intervenciju logopeda, a ako je emocionalno stanje nestabilno, psihoterapeut ili psiholog bi trebao raditi s pacijentom.

Pacijenti s teškom anoksijom nisu u mogućnosti da se samoposlužuju. Te osobe trebaju surađivati ​​s radnim terapeutom kako bi im pomogle da povrate vještine potrebne u svakodnevnom životu - prehrani, odijevanju i osobnoj higijeni..

Uzimanje lijekova

Lijekovi se koriste u akutnoj anoksiji za obnavljanje vitalnih funkcija i uklanjanje cerebralnog edema. Koriste lijekove koji potiču disanje, srčanu aktivnost, cirkulaciju krvi. U slučaju opijenosti koriste se protuotrovi otrovnih tvari, sorbenata i otopina za infuziju. Za ublažavanje edema prikazano je uvođenje diuretika koji uklanjaju višak tekućine iz tijela.

Nakon uklanjanja akutnih simptoma provodi se simptomatska terapija, kao i lijekovi koji poboljšavaju cerebralnu mikrocirkulaciju..

Za kranijalgiju se koriste analgetski lijekovi (ibuprofen, analgin, paracetamol). U slučaju napadaja, propisuje se Clonazepam. Ako je anoksija komplicirana epileptičnim paroksizmima, prikazani su lijekovi koji smanjuju njihovu učestalost i intenzitet. Da bi se ojačao živčani sustav, preporučuje se uzimanje pripravaka od vitamina B, magnezija, aminokiseline glicina.

Prevencija

S obzirom da je anoksično oštećenje mozga novorođenčadi rezultat intrauterine patologije ili porođajne traume, važno je da trudnice pravovremeno podvrgnu ultrazvučnoj dijagnostici i screening testovima..

Trebali biste se odreći loših navika i raditi s otrovnim tvarima čak i u fazi planiranja trudnoće.

Sljedeće preporuke pomoći će smanjiti rizik od anoksije mozga:

  • dok jedete, nemojte razgovarati i temeljito žvakati hranu;
  • ne kršite pravila ponašanja na vodi;
  • ne ostavljajte malu djecu bez nadzora, ne dopustite im da se igraju malim predmetima koji se lako udišu;
  • prestati pušiti, drogu, zlouporabu alkohola;
  • izbjegavati kontakt s otrovnim tvarima;
  • Redovito provjeravajte pećnicu i plinsku opremu kako biste izbjegli curenje ugljičnog monoksida;
  • budite oprezni pri korištenju ili popravljanju električnih uređaja, ožičenja, prekidača i ostalih potencijalno opasnih uređaja.

Anoksično oštećenje mozga u djece: simptomi, dijagnoza i liječenje

Problemi liječenja djeteta s neurološkom patologijom izuzetno su relevantni u naše vrijeme. To je povezano s općim padom nataliteta i s povećanjem broja nepovoljnih čimbenika koji izazivaju oštećenje živčanog sustava te s porastom učestalosti nezdrave, fiziološki nezrele djece..

Vrlo često su izravni uzroci oštećenja mozga hipoksično-ishemijski procesi kao rezultat nedovoljne opskrbe živčanog tkiva kisikom. U ICD-10 dijagnoza je šifrirana u nekoliko odjeljaka. Najbliži patofiziološki kodovi su P21.9 (neonatalna anoksija) i G 93.1 (anoksična oštećenja mozga, drugdje nesvrstana).

Anoksična oštećenja živčanog sustava kod djece posljedica su nedostatka odgovarajuće opskrbe neurona kisikom. Pod takvim uvjetima, stanica brzo mijenja svoja funkcionalna svojstva i nije u stanju u potpunosti raditi. Naknadno je poremećena i morfologija neurona. Nedostatak kisika dovodi do nekroze stanica i / ili apoptoze i stvara žarišta ishemije u moždanoj tvari. Simptomi anoksije u mozgu mogu biti izuzetno teški i fatalni.

Neuroni počinju odumirati nakon 4 minute akutne anoksije. U uvjetima hipotermije to se vrijeme produljuje na 20-30 minuta, pri visokim temperaturama smanjuje se na 120 sekundi.

Što je to i zašto nastaje?


Anoksija je uzrokovana nedovoljnom oksigenacijom moždanih neurona. U uvjetima hipoksije, neuronske organele ne mogu obavljati svoje funkcije, što dovodi do strukturnih promjena i stanične smrti. Masovna smrt neurocita doprinosi stvaranju nekrotičnih žarišta u središnjem živčanom sustavu.

Uzroci patologije kod djece i odraslih uključuju:

  • tromboembolija plućne arterije ili cerebralnih arteriola;
  • davljenje;
  • utapanje;
  • poremećaji disanja;
  • srčani zastoj;
  • toksično oštećenje središnjeg živčanog sustava;
  • izlaganje električnoj struji;
  • zarazne lezije moždanih struktura itd..

Anoksično stanje fetusa ili dojenčeta tijekom perinatalnog razdoblja izaziva:

  • Patologije trudnoće - bolesti unutarnjih organa majke, gestoze, krvarenja iz maternice, opijenost itd..
  • Generičke anomalije - prerano odvajanje djetetova mjesta, prezentacija posteljice, prepletenost pupkovine, prerano rođenje, prezrelost, neuspjeh u radu.
  • Postporođajna patološka stanja - apneja novorođenčeta, hemolitička bolest, sindrom aspiracije mekonija, infekcije.

Ti čimbenici pridonose ishemijskom oštećenju živčanog tkiva. Refleksna reakcija krvnih žila podrazumijeva povećanje propusnosti krvožilnih zidova, što s jedne strane sprječava odgovarajuću opskrbu krvlju, a s druge uzrokuje razvoj cerebralnog edema. Što duže traje ovo stanje, to je dublje oštećenje tkiva..

Smanjenje oksigenacije živčanog tkiva dovodi do metaboličkih poremećaja stvaranjem kiselih spojeva koji nadražuju centre disanja i probave u središnjem živčanom sustavu.

Etiologija i patogeneza

Postoji niz nepovoljnih čimbenika koji mogu dovesti do razvoja anoksičnog oštećenja živčanog sustava. Čak i minimalna odstupanja značajno narušavaju rad mozga zbog činjenice da utječu na nezrelo živčano tkivo. Nakon toga, to se može manifestirati kao neurološki deficit, usporavanje formiranja moždanih zona i centara i kašnjenje općeg razvoja. Dugotrajna anoksija dovodi do smrti ili stvaranja vegetativnog stanja.

Akutna tromboza, gušenje, davljenje, utapanje, strujni udar, zastoj srca, alkoholna ili opojna droga, neuroinfekcije i drugi čimbenici koji sprječavaju opskrbu mozga kisikom mogu djelovati kao glavni uzroci anoksije. Zasebno se razlikuju anoksične lezije živčanog sustava u perinatalnom razdoblju. To je olakšano:

  • patološki tijek trudnoće (somatske bolesti majke, gestoza, prijetnja prekidom trudnoće, simptomi kvalitativnog i kvantitativnog gladovanja, opijenost, opća nezrelost trudnice itd.);
  • intranatalni (koji nastaju pri porodu) štetni čimbenici. To uključuje simptome prijevremenog odvajanja, previje posteljice, zapletanja pupkovine oko vrata fetusa, čvorova pupkovine, preranog i odgođenog, brzog i dugotrajnog porođaja, slabosti poroda;
  • postnatalni (postporođajni) poremećaji. Tu spadaju aspiracija mekonija, ponovljena apneja, kardiovaskularne malformacije, sepsa, hemolitička bolest novorođenčeta.

Svi gore navedeni provokatori uzrokuju razvoj ishemijskih žarišta. Paralelno s tim, kao kompenzacijski odgovor, povećava se propusnost moždanih žila. S jedne strane, to smanjuje cerebralnu perfuziju i pogoršava ishemiju, s druge strane služi kao jedan od mehanizama za razvoj hipoksično-hemoragičnih lezija. Zbog nje započinje proces diapedezijske impregnacije eritrocita kroz promijenjeni krvožilni zid. Uz to, u uvjetima gladovanja kisika, korištenje glukoze nastavlja se anaerobnim putem stvaranjem laktata. U perinatalnoj anoksiji, kiseli spojevi nadražuju probavni i respiratorni centar moždanog debla. U porodu to provocira preuranjeno oslobađanje mekonija i njegovu aspiraciju u djetetove dišne ​​putove, što doprinosi još većoj hipoksiji.

Morfološki postoje odstupanja u obliku:

  • edem mozga (fokalni ili multifokalni);
  • ishemijska žarišta oštećenja moždanog tkiva, bazalnih ganglija, talamusa, malog mozga;
  • kortikalna i subkortikalna mala žarišna nekroza;
  • periventrikularna leukomalacija.

Klasifikacija

Ovisno o pretežnom morfološkom rezultatu razvoja poremećaja, anoksična se patologija može manifestirati u obliku cerebralne ishemije, intrakranijalnih krvarenja hipoksične geneze i kombiniranih netraumatičnih ishemijsko-hemoragijskih lezija središnjeg živčanog sustava.

Mehanizam razvoja anoksije omogućuje joj klasifikaciju u sljedeće vrste:

  • anoksičan, nastao prestankom opskrbe kisikom kroz respiratorni trakt;
  • anemična, koja je posljedica masivnog gubitka krvi, vaskularnog spazma, tromboze;
  • stagnira, što je posljedica discirkulacije moždane cirkulacije;
  • metabolički - manifestacija metaboličkih poremećaja.

Uz to je izolirana akutna anoksija koja se iznenada razvija i kronični oblik patologije s postupnim povećanjem nedostatka kisika (hipoksija).

Trajanje smanjenja opskrbe kisikom određuje gradaciju anoksije u blagi (gladovanje kisikom do 80 sekundi), umjereni (do 120 sekundi) i teški (do 240 sekundi) oblici. Takva je podjela prilično proizvoljna, jer će težina anoksičnih manifestacija ovisiti o temperaturi okoline, dobi pacijenta i stanju samog organizma..

Klinika

Simptomi kliničke slike uglavnom se određuju uzrokom anoksije i trajanjem njezine izloženosti. Akutna anoksija očituje se gubitkom svijesti, što može biti popraćeno grčevitim paroksizmima. Kao posljedica toga uočava se duboka amnezija. Teški i umjereni oblici anoksije izazivaju trajne neurološke poremećaje:

  • Paraliza i pareza;
  • Poremećaji osjetljivosti;
  • Kognitivni poremećaj;
  • Vestibulo-cerebelarni sindrom;
  • Epileptični napadaji.

Grube anoksične lezije mogu dovesti do sindroma dekortikacije - funkcionalnog zatvaranja moždane kore i razvoja vegetativnog stanja.

Klasifikacija

Ovisno o morfološkim promjenama, razlikuju se sljedeći oblici anoksičnog oštećenja:

  • anoksičan (povezan s prestankom ili nedostatkom disanja);
  • anemičan (razvija se zbog nedovoljne opskrbe krvlju u moždanom tkivu);
  • stagnira (povezano s hemodinamskim poremećajima);
  • metabolički (javlja se s ozbiljnim metaboličkim poremećajima).

Cerebralna anoksična ozljeda je akutna (karakterizira nagli i brzi razvoj) ili kronična (kada postupno opada kisik).

Prema trajanju odsutnosti opskrbe kisikom, anoksija je:

  • svjetlost - nedostatak kisika ograničen je na minutu i pol;
  • umjereno - nema oksigenacije do tri minute;
  • ozbiljna - hipoksija traje do četiri minute ili više.

Prema međunarodnoj klasifikaciji, anoksično oštećenje mozga mkb 10 registrirano je pod kodovima G 93.1 i P21.9.

Klasifikacija bolesti

Razlikovati patološka stanja koja dovode do poremećaja izmjene plinova u živčanim strukturama. Hipoksemija - smanjenje razine kisika u krvi, anoksija - potpuni nedostatak kisika u tkivu, anoksemija - nedostatak kisika u krvi. Prava anoksija i anoksemija su rijetke. Obično se stanje nedostatka kisika u medicinskoj praksi naziva hipoksija. Važno je razlikovati ishemiju i hipoksiju.

Ishemijski procesi javljaju se u pozadini pogoršanja opskrbe mozga krvlju. Kršenje cirkulacije krvi povezano je sa smanjenjem volumena dolaznog kisika i nepotpunim uklanjanjem metaboličkih proizvoda, što dovodi do nakupljanja toksina i pogoršanja patologije.

Hipoksični procesi povezani su sa smanjenjem opskrbe ili asimilacije kisika. Hipoksija izoliranog područja kompenzira se zaštitnim mehanizmima - povećanim protokom krvi. Za razliku od brzo progresivnih ishemijskih promjena, sinteza ATP-a postupno se usporava tijekom hipoksije. Vrste hipoksičnog oštećenja moždanih struktura:

  1. Anoksična anoksija. Do njega dolazi uslijed boravka osobe na velikoj nadmorskoj visini u odnosu na razinu mora. Zrak u planinama je rjeđi, što utječe na aktivnost tijela. Patologija se razvija kao rezultat potpunog ili nepotpunog davljenja, utapanja, prigušivanja (snižavanje tlaka plina zbog suženja prolaza), uništavanja (začepljenja) dišnih putova. Stanje se može izazvati napadima bronhijalne astme ili anafilaktičkim šokom.
  2. Anemična anoksija. Patologija je povezana sa smanjenim sadržajem hemoglobina, koji normalno transportira kisik. Poremećaji se mogu pojaviti zbog nesposobnosti hemoglobina da se veže za molekule kisika.
  3. Ishemijska anoksija. Pojavljuje se kao rezultat slabljenja krvotoka u dijelovima mozga, što je pak izazvano vaskularnim patologijama ili niskim krvnim tlakom. Glavni je uzrok anoksične encefalopatije. Čimbenici mogu sudjelovati u patogenezi: hipotenzija, koja prolazi u akutnom obliku, krvarenje u moždanim strukturama, srčani zastoj.

Zastoj srca češće se javlja u pozadini aritmije i smatra se značajnim čimbenikom rizika za razvoj anoksičnog oštećenja moždanog tkiva. Anoksija toksične etiologije javlja se kod trovanja kemikalijama koje vežu molekule kisika. Potencijalno opasni spojevi uključuju ugljični monoksid, formaldehid, cijanid, opojne droge, etilni alkohol, aceton.

Simptomi


Simptomi se određuju etiološkim čimbenicima i trajanjem nedostatka opskrbe tkiva kisikom.

U akutnom obliku patologije postoje:

  • zamračenje ili gubitak svijesti;
  • cijanoza kože i sluznica;
  • kršenje disanja i srčane aktivnosti;
  • tremor udova i glave;
  • konvulzije.

Ako opskrba kisikom nije obnovljena, osoba razvija agoniju ili komu, što je fatalno. Ako osoba izađe iz kome nakon dugotrajne anoksije, može razviti apalni sindrom.

Kronični oblik karakterizira:

  • epilepsija;
  • drhtanje ruku i glave;
  • promjene osjetljivosti kože;
  • oslabljena vidna funkcija i sluh;
  • vrtoglavica i kranijalgija;
  • pareza ili paraliza udova;
  • preosjetljivost na svjetlosne i zvučne podražaje.

S ozbiljnim i umjerenim manifestacijama bolesti, pacijenti doživljavaju gubitak pamćenja. Dugoročni učinci uključuju parezu i paralizu mišićnih skupina ili udova, kognitivnu disfunkciju, smanjenu koncentraciju, nesigurnost hoda, napadaje epilepsije.

Simptomi

Klinička slika ovisi o lokalizaciji patološkog procesa. Područja mozga razlikuju se u osjetljivosti na razinu kisika. Osjetljive zone:

  • Hipokampus (sudjeluje u asimilaciji novih informacija).
  • Bazalni gangliji (uključeni u kontrolu motoričke funkcije).
  • Mali mozak (regulira motoričku koordinaciju).
  • Kortikalne strukture (odgovorne za kognitivne sposobnosti).

Znakovi hipoksičnog oštećenja ovise o etiologiji patološkog procesa, trajanju razdoblja nedostatka kisika, ozbiljnosti promjena u moždanom tkivu. Simptomi anoksičnog oštećenja dijelova mozga:

  1. Epileptičke krize. Javljaju se s učestalošću od oko 33% slučajeva. Za razliku od običnih epileptičnih napadaja, oni su češće složeni, djelomični (djelomični), popraćeni oštećenjem svijesti i mioklonskim trzanjem (nagli grčevi mišića).
  2. Akinetske krize. Karakterizira akinezija (nemogućnost ili smanjenje volumena voljnih pokreta), ukočenost mišića, podrhtavanje u području udova, dizartrija (poremećaj govora), disfagija (poremećaj gutanja).
  3. Tetrapareza (poremećena motorička funkcija udova), papapareza (blaga paraliza na obje noge).
  4. Kršenje, depresija svijesti.
  5. Pogoršanje kognitivnih sposobnosti (pogoršanje razmišljanja, pamćenja).

Klinička slika značajno varira ovisno o stupnju oštećenja neurona. U blagom obliku moguća su kognitivna oštećenja, u teškom obliku moždana smrt. Simptomi su promjenjivi, šire se zbog specifičnih znakova koji odražavaju primarnu patologiju koja je uzrokovala nedostatak kisika. To može biti infarkt miokarda, traumatična ozljeda mozga, prestanak srčane aktivnosti.

Dijagnostika

Da bi postavio dijagnozu, liječnik prikuplja pacijentovu anamnezu, pregledava ga, propisuje pretrage i šalje ga na pregled pomoću posebnih metoda.

Da biste utvrdili stupanj oštećenja moždanih struktura, upotrijebite:

  • CT ili MRI - metode koje omogućuju korištenje X-zraka ili magnetskih valova za dobivanje detaljne slike cerebralnih tkiva, prisutnosti područja nekroze i drugih lezija.
  • Elektroencefalogram - neophodan za mjerenje električne aktivnosti različitih područja mozga.
  • SPECT - emisijska tomografija, koja omogućuje dobivanje trodimenzionalne slike mozga.

Rezultati pregleda pomažu liječniku da procijeni stupanj anoksičnog oštećenja mozga u djece.

a kod odraslih napraviti prognozu tijeka bolesti, kao i propisati optimalni terapijski režim.

Definicija patologije

Anoksično oštećenje tkiva koja tvore mozak patologija je povezana s nedostatkom kisika, koja određuje prirodu oštećenja živčanih stanica. Kisik je bitna komponenta u održavanju funkcije mozga. Masa mozga je oko 2% ukupne tjelesne težine. U ovom slučaju mozak troši više od 20% kisika koji ulazi u tijelo kroz dišni sustav.

Zalihe kisika su ključne za nakupljanje hranjivih sastojaka. Tvar mozga nastavlja raditi 4-5 minuta bez kisika. Nakon tog razdoblja dolazi do anoksičnog oštećenja tkiva koja tvore mozak kod djece i odraslih. Što duže traje nedostatak kisika, to je veći stupanj i veća količina oštećenja moždanih struktura. Unutar 15 minuta potpunog poremećaja razmjene plinova, 95% živčanog tkiva središnjeg živčanog sustava umire.

Liječenje

Terapeutske mjere za uklanjanje bolesti osmišljene su u nekoliko faza. Prije svega, potrebno je eliminirati čimbenike koji koče normalnu oksigenaciju središnjeg živčanog sustava. Ovisno o razlogu, to može biti:

  • uklanjanje stranog tijela ili tekućine iz respiratornog trakta;
  • obnavljanje srčane aktivnosti i disanja;
  • uklanjanje otrovnih tvari iz tijela;
  • prestanak izlaganja električnoj struji itd..

Nakon uklanjanja uzroka anoksije potrebno je vratiti vitalne funkcije - disanje, cirkulaciju krvi, puls. Nakon toga se propisuje liječenje, ovisno o šteti koju izaziva nedostatak opskrbe kisikom u moždanim strukturama..

Rehabilitacija

Mjere rehabilitacije provode se s ciljem obnavljanja izgubljenih funkcija i vještina. U ozbiljnim poremećajima važno je da voljeni pacijenti izravno sudjeluju u rehabilitaciji.


Poremećaji pokreta uključuju pohađanje postupaka fizikalne terapije. Prikazane su elektroterapija, darsonvalizacija, magnetoterapija, elektrostatska masaža, akupunktura, balneoterapija. Takve aktivnosti mogu poboljšati provođenje živaca, ojačati mišiće i poboljšati motoričku aktivnost..

S ozbiljnom hipoksijom, baroterapija kisikom propisana je u posebnim tlačnim komorama. Ova vrsta fizioterapije poboljšava oksigenaciju tkiva i obnavlja hemodinamiku u moždanim strukturama. Ako je stanje bolesnika zadovoljavajuće, naznačene su fizioterapijske vježbe i masaža.

Problemi s govorom zahtijevaju intervenciju logopeda, a ako je emocionalno stanje nestabilno, psihoterapeut ili psiholog bi trebao raditi s pacijentom.

Pacijenti s teškom anoksijom nisu u mogućnosti da se samoposlužuju. Te osobe trebaju surađivati ​​s radnim terapeutom kako bi im pomogle da povrate vještine potrebne u svakodnevnom životu - prehrani, odijevanju i osobnoj higijeni..

Uzimanje lijekova

Lijekovi se koriste u akutnoj anoksiji za obnavljanje vitalnih funkcija i uklanjanje cerebralnog edema. Koriste lijekove koji potiču disanje, srčanu aktivnost, cirkulaciju krvi. U slučaju opijenosti koriste se protuotrovi otrovnih tvari, sorbenata i otopina za infuziju. Za ublažavanje edema prikazano je uvođenje diuretika koji uklanjaju višak tekućine iz tijela.

Nakon uklanjanja akutnih simptoma provodi se simptomatska terapija, kao i lijekovi koji poboljšavaju cerebralnu mikrocirkulaciju..

Za kranijalgiju se koriste analgetski lijekovi (ibuprofen, analgin, paracetamol). U slučaju napadaja, propisuje se Clonazepam. Ako je anoksija komplicirana epileptičnim paroksizmima, prikazani su lijekovi koji smanjuju njihovu učestalost i intenzitet. Da bi se ojačao živčani sustav, preporučuje se uzimanje pripravaka od vitamina B, magnezija, aminokiseline glicina.

Stupanj i manifestacija bolesti

Prisutnost anoksičnih lezija prepoznaje se u prvim minutama nakon rođenja djeteta. Simptomi patologije ovise o stupnju oštećenja:

  1. Lagani tijek hipoksičnih poremećaja popraćen je smanjenjem tonusa mišića, porastom neurorefleksne ekscitabilnosti, anksioznošću, poremećajima spavanja, podrhtavanjem udova, povećanjem ili smanjenjem refleksa. Opisani simptomi nestaju sami od sebe u roku od tjedan dana. Stanje djeteta je normalizirano i nema grubih neuroloških poremećaja.
  2. Umjerenu težinu lezija prate izraženiji znakovi oštećenja mozga. U tom se slučaju opaža suzbijanje sisanja i drugih refleksa, tonus mišića smanjuje ili povećava, koža postaje plava, povećava se intrakranijalni tlak, opažaju se autonomni poremećaji u obliku zatvora, proljeva, tahikardije ili bradikardije, zastoja disanja i drugih. Kako se pritisak unutar lubanje povećava, dijete postaje sve nemirnije. Ne spava dobro, ruke i noge drhte, fontanela se primjetno ispupčava, mogući su napadaji. Uz pomoć intenzivnog liječenja djetetovo se stanje može poboljšati, ali nemoguće ga je potpuno riješiti neuroloških poremećaja. U nekim se slučajevima stanje može pogoršati, a beba padne u komu..
  3. Teški hipoksični poremećaji javljaju se ako je trudnoća komplicirana. U tom će slučaju žena doživjeti: povišeni krvni tlak, bolesti bubrega, edeme. U tom će slučaju novorođenče imati izražene znakove zastoja u razvoju. Težak porod može samo pogoršati situaciju. Dijete se rađa s nedostatkom disanja, niskim tonom i refleksima, teškim poremećajima cirkulacije. Ako se ne izvrši hitna kardiopulmonalna reanimacija i ne obnove vitalne funkcije, tada nema šanse za preživljavanje.

U težim slučajevima dijete se drži na intenzivnoj njezi, ali njegovo se stanje možda neće stabilizirati tjedan dana ili više. Ovaj problem često ima lošu prognozu.

Prevencija


S obzirom da je anoksično oštećenje mozga novorođenčadi rezultat intrauterine patologije ili porođajne traume, važno je da trudnice pravovremeno podvrgnu ultrazvučnoj dijagnostici i screening testovima..

Trebali biste se odreći loših navika i raditi s otrovnim tvarima čak i u fazi planiranja trudnoće.

Sljedeće preporuke pomoći će smanjiti rizik od anoksije mozga:

  • dok jedete, nemojte razgovarati i temeljito žvakati hranu;
  • ne kršite pravila ponašanja na vodi;
  • ne ostavljajte malu djecu bez nadzora, ne dopustite im da se igraju malim predmetima koji se lako udišu;
  • prestati pušiti, drogu, zlouporabu alkohola;
  • izbjegavati kontakt s otrovnim tvarima;
  • Redovito provjeravajte pećnicu i plinsku opremu kako biste izbjegli curenje ugljičnog monoksida;
  • budite oprezni pri korištenju ili popravljanju električnih uređaja, ožičenja, prekidača i ostalih potencijalno opasnih uređaja.

Uzroci nastanka

Ponekad se fiziološka hipoksija moždanih regija razvija kao rezultat intenzivne mentalne aktivnosti. Za razliku od patološke hipoksije, u fiziološkom se obliku ravnoteža plinova obnavlja sama od sebe, poremećaji u radu mozga su privremeni. Smanjenje volumena dolaznog kisika događa se iz različitih razloga:

  • Zastoj srca.
  • Bolesti dišnog sustava.
  • Elektro šok.
  • Porođajna trauma. Anoksično oštećenje moždanog tkiva novorođenčadi gotovo je uvijek povezano s traumom rođenja. Obično stanje provociraju čimbenici: netočna prezentacija, preplitanje pupkovine, slab porod, prerano rođenje ili trudnoća nakon termina.

Oštećenje mozga hipoksične prirode u fetusu javlja se kao rezultat poremećaja cirkulacije majke, odvajanja posteljice, kompresije arterija pupkovine koja hrani fetus. Hipoksija u dojenčadi otkriva se kao rezultat opijenosti, krvarenja iz maternice, gestoze (toksikoze), koje je majka pretrpjela u razdoblju trudnoće.

Anoksično oštećenje struktura mozga kod novorođenčadi izazivaju faktori poput apneje (kratkotrajni prestanak respiratorne aktivnosti), urođene srčane greške, sepsa i zarazne bolesti, hemolitička bolest. U ranom djetinjstvu čest uzrok hipoksije je gutanje stranih predmeta u respiratorni trakt..

Oštećenje moždanog tkiva zbog grubog kršenja izmjene plinova nastaje kao posljedica ozljeda i patologija koje izazivaju terminalne uvjete koji zahtijevaju mjere rehabilitacije. Hitne metode obnavljanja aktivnosti organa i sustava koriste se tijekom agonalnog (posljednja faza umiranja koju karakterizira aktiviranje kompenzacijskih mehanizama) ili u fazi kliničke smrti.

Obično terminalna stanja izazivaju ozbiljna oštećenja tkiva traumatične prirode, obilni gubitak krvi, šok, gušenje. Reanimacija je nemoguća ako je klinička smrt nastupila kao rezultat dugotrajne, kronične ili akutne bolesti, koja je dovela do nepopravljivih promjena u morfološkoj strukturi tkiva, grube, nepovratne disfunkcije vitalnih organa (mozak, srce, pluća).

Nakon reanimacije započinje razdoblje bolesti nakon reanimacije. U ovoj su fazi mogući patološki procesi i stanja - ponovljeni prestanak disanja, prestanak srčane aktivnosti, smrt moždanih neurona. U tom se razdoblju često razvija encefalopatija anoksičnog tipa, koja je jedan od najčešćih uzroka smrti pacijenta nakon rehabilitacijske terapije..

Patogeneza je povezana s edemom i oticanjem medule, što je uzrokovano akutnom hipoksijom, povećanom propusnošću krvožilnih zidova, infiltracijom fiziološke tekućine u tkivo mozga. Nekrotično-ishemijski procesi dovode do smrti neurona i nepovratne promjene u morfološkoj strukturi bijele tvari.

Slični procesi u kortikalnim regijama izazivaju smrt mozga. Ako se dogodi moždana smrt, pod uvjetom da rade kardiovaskularni i dišni sustav, osoba umire kao pojedinac u društvu. Pacijent postaje nesposoban za razmišljanje. Napredak nekrotičnih promjena u mozgu dovodi do odsutnosti refleksne aktivnosti i prestanka njegove bioelektrične aktivnosti. Totalna nekroza medule stanje je nespojivo sa životom.

Dijagnostika i liječenje anoksije

Dijagnoza anoksične ozljede uključuje MRI ili CT snimke i elektroencefalografiju. Na temelju njihovih rezultata liječnik može postaviti točnu dijagnozu i predvidjeti tijek bolesti..

Liječenje uključuje dvije faze: uklanjanje osnovnog uzroka bolesti i obnavljanje tijela. U prvoj fazi morate shvatiti što je uzrokovalo anoksiju i uništiti je.

Druga faza uključuje uzimanje vitamina, trening disanja, uzimanje vaskularnih lijekova za obnavljanje rada krvnih žila i srca.

Autor članka: Liječnik neurolog najviše kategorije Shenyuk Tatyana Mikhailovna.

Anatomska slika

Nažalost, medicina još nije otkrila točan mehanizam anoksičnog oštećenja stanica i tkiva. Međutim, anatomski je slika patologije prilično jednostavna: živčana tkiva prestaju primati kisik u dovoljnoj količini za njih, dolazi do hipoksično-ishemijskog procesa, koji čak i na kratko vrijeme šteti strukturama mozga.

Drugim riječima, svaki neuron prima manje kisika u procesu opskrbe krvlju. Neuroni u djeteta još nisu toliko razvijeni kao kod odraslih, a odnos između neurona i mozga još je u fazi formiranja, vrlo je slab. S nedovoljnom opskrbom stanice, ona prestaje normalno funkcionirati, mijenja se iznutra, morfološki. Sukladno tome, anoksiju možemo nazvati morfološkim degenerativnim procesom, koji izuzetno štetno djeluje na zdrava tkiva..

Simptomi produljene anoksije i hipoksije vrlo su teški za bebu i često završavaju smrću..

Dijagnoza anoksičnog oštećenja mozga

Liječnik pita o simptomima i povijesti bolesti te provodi fizički pregled. Možda ćete trebati posjetiti liječnika koji je specijaliziran za probleme s mozgom.

Testovi koji vam omogućuju da saznate stupanj oštećenja i utvrdite dio mozga koji je oštećen:

  • Računalna tomografija glave - rendgensko snimanje koje koristi računalo za izradu detaljnih slika mozga
  • MRI - test koji koristi magnetske valove za fotografiranje struktura unutar glave
  • Elektroencefalogram (EEG) - test kojim se mjeri električna aktivnost različitih dijelova mozga;
  • SPECT skeniranje - vrsta računalne tomografije koja ispituje protok krvi i metabolizam u području mozga;
  • Testovi koji se koriste za procjenu vidne, slušne i osjetilne percepcije.

Uzroci anoksičnog oštećenja mozga

Anoksično oštećenje mozga može se dogoditi kada:

  • Oksigenirana krv ne može doći do mozga (na primjer, kada krvni ugrušak sprečava protok krvi u mozak ili kada je krvni tlak prenizak, na primjer tijekom šoka ili akutnog zatajenja srca);
  • Krv koja dolazi do mozga ne sadrži dovoljno kisika (na primjer, u slučaju plućnih bolesti, krv nije dovoljno oksigenirana);
  • Izloženost otrovima ili drugim toksinima koji smanjuju kisik u krvi (poput trovanja ugljičnim monoksidom).

Simptomi anoksičnog oštećenja mozga

Oporavak od anoksičnog oštećenja mozga može biti problematičan i dugotrajan. Šanse za oporavak ovise o tome koliko dugo je žrtva bila izložena nikakvoj ili slaboj opskrbi kisikom. Teška oštećenja mogu dovesti do kome ili vegetativnog stanja. Nakon umjerenog anoksičnog oštećenja mozga, možete doživjeti:

  • Glavobolja;
  • Zbunjenost;
  • Smanjena koncentracija i raspon pažnje;
  • Promjene raspoloženja i / ili promjene mentalnog stanja;
  • Povremeni gubitak svijesti;
  • Napadaji;
  • Parkinsonova bolest, u obliku sindroma;
  • Patološko trzanje mišića.

Većina ljudi s blagim oštećenjem mozga obično oporavi većinu svoje neurološke funkcije ili uspješno nauči živjeti sa svojim invaliditetom..

Faktori rizika

Nesreće i zdravstveni problemi koji povećavaju rizik od anoksičnog oštećenja mozga:

  • Zastoj srca;
  • Gušenje;
  • Asfiksija;
  • Utapanje;
  • Elektro šok;
  • Neispravnost plinske opreme u kojoj se proizvodi ugljični monoksid (CO);
  • Srčani udar;
  • Srčana aritmija (nepravilan rad srca);
  • Moždani udar;
  • Tumori na mozgu;
  • Korištenje lijekova.

Iz kojih se razloga razvija hipoksija mozga?

Pojam hipoksija dolazi od grčkog hipo- i latinskog oxy [genium] (u prijevodu kisik). Izraz znači gladovanje kisikom. Svi znaju da je kisik presudno važan u životu staničnih organizama. Kisik je posebno važan za moždane stanice kojima je živčani sustav zatvoren..

Nije slučajno da se oko 20% sve krvi koja cirkulira u ljudskom tijelu doprema u moždana tkiva. Otprilike 3,3 ml kisika potrebno je za 100 g tkiva svake minute. Smanjenje ovog volumena naziva se cerebralna hipoksija..

Kisik se krvlju doprema u stanice mozga koji ga odvodi u plućno tkivo. Mnogo je razloga za pogoršanje isporuke kisika. Ali glavna stvar su posljedice ovoga. Nedostatak kisika sa sobom nosi brojne probleme. Prije smrti uključujući.

Hipoksija mozga - što je to

Cerebralna hipoksija je patološko stanje povezano s nedostatkom kisika u moždanim stanicama.

Za referencu. Hipoksija mozga može biti povezana s oštećenom opskrbom mozga krvlju, s oštećenim disanjem, javlja se s izraženim nedostatkom kisika u udisanom zraku, teškom anemijom, bolestima kardiovaskularnog sustava.

Budući da su moždane stanice izuzetno osjetljive na gladovanje kisikom, u akutnoj ukupnoj hipoksiji mozga moguć je brzi razvoj nekroze moždanog tkiva..

Ova se slika opaža kod ishemijskih moždanih udara, popraćenih oštrim prestankom opskrbe krvlju u području mozga, s razvojem ozbiljne hipoksije i nekroze.

U kroničnoj hipoksiji mozga izgladnjivanje kisikom postupno, dugo traje, stoga u prvim fazama hipoksije mozga može biti asimptomatsko.

Za referencu. Međutim, ishod akutne i kronične hipoksije mozga je jednak. U nedostatku pravovremenog liječenja hipoksije, gladovanje mozga kisikom dovodi do nekroze cerebralnih neurona.

Uzroci cerebralne hipoksije

Mnogo je razloga za razvoj cerebralne hipoksije. Kiseoničko gladovanje mozga može biti:

  • cirkulatorni (cirkulatorna hipoksija mozga razvija se u pozadini takvih kardiovaskularnih bolesti kao što su: stečene ili urođene srčane mane, koronarna bolest srca, teške aritmije, blokada snopa grana, vaskularna tromboza, teška vaskularna ateroskleroza, kao i kada su cerebralne žile komprimirane tumorom);
  • egzogena ili hipoksična (ovaj oblik cerebralne hipoksije povezan je s nedostatkom kisika u udisanom zraku i može se razviti prilikom penjanja na planine, duljeg boravka u zagušljivoj sobi);
  • respiratorni (zbog bolesti dišnog trakta, koje sprečavaju potpuno zasićenje krvi kisikom tijekom disanja: teška bronhijalna astma, upala pluća, tumori pluća, respiratorno zatajenje, plućni edem, pneumotoraks);
  • anemična ili hemijska (ovaj oblik hipoksije povezan je s oštećenim transportom kisika u pozadini niske razine crvenih krvnih stanica, hemoglobina i / ili željeza u krvi);
  • tkivo (hipoksija mozga razvija se u pozadini kršenja unosa kisika u tkiva, najčešće je ovaj oblik hipoksije povezan s trovanjem kemikalijama, na primjer, s trovanjem cijanovodičnom kiselinom, razvija se ozbiljna cerebralna hipoksija, povezana s kršenjem potrošnje kisika od strane živčanih stanica).

Također, cerebralna hipoksija može se razviti u pozadini naglog smanjenja krvnog tlaka, šoka (traumatičnog, anafilaktičkog), akutnog gubitka krvi, arterijske hipertenzije s razvojem hipertenzivne krize.

Rjeđa je hipoksija preopterećenja mozga povezana s pretjeranom tjelesnom aktivnošću.

Cerebralna hipoksija u fetusa ili novorođenčeta može biti povezana s kroničnim intrauterinim nedostatkom kisika (može se razviti u pozadini majčine anemije, fetoplacentalne insuficijencije, upletenosti kablova u porodu, nedostatka surfaktanta u novorođenčadi, intrauterine infekcije, traume rođenja fetusa).

Čimbenici rizika za razvoj cerebralne hipoksije

Glavni čimbenici rizika koji doprinose razvoju gladovanja kisika u moždanim tkivima uključuju:

  • pušenje;
  • zloupotreba alkohola;
  • visoki krvni tlak;
  • pretilost;
  • pacijent ima bolesti kardiovaskularnog sustava, dijabetes melitus, tešku aterosklerozu, poremećaje zgrušavanja krvi, autoimune bolesti, onkologiju;
  • korištenje lijekova;
  • prisutnost ozbiljnih anemija.

Čimbenici rizika za razvoj intrauterine fetalne hipoksije uključuju prisutnost anemije kod majke, pušenje tijekom trudnoće, višeplodnu trudnoću, prisutnost teške gestoze tijekom trudnoće, insuficijenciju posteljice, zapletenost pupkovine u porođaju, prisutnost dijabetes melitusa u trudnice.

Značajke tijeka moždane hipoksije

Razvoj kompenzacijskih mehanizama moguć je samo kod kronične polako progresivne hipoksije mozga. U akutnoj hipoksiji mozga, patogeneza gladovanja kisikom najčešće nalikuje slici kod ishemijskog moždanog udara.

Za referencu. Obnova funkcija moždanih neurona moguća je u roku od 6-8 minuta nakon početka akutne totalne hipoksije. Nakon toga započinje proces stvaranja nepovratnih promjena u kori velikog mozga..

Pravovremenim početkom liječenja moguće je vratiti moždano tkivo u prosjeku 3-6 sati (ovisno o težini akutne hipoksije).