Web mjesto pruža osnovne informacije samo u informativne svrhe. Dijagnostika i liječenje bolesti mora se provoditi pod nadzorom stručnjaka. Svi lijekovi imaju kontraindikacije. Potrebna je specijalistička konzultacija!
Demencija je težak poremećaj više živčane aktivnosti uzrokovan organskim oštećenjima mozga, a očitovao se, prije svega, naglim smanjenjem mentalnih sposobnosti (otuda naziv - demencija na latinskom znači demencija).
Klinička slika demencije ovisi o uzroku koji je prouzročio organsko oštećenje mozga, o lokalizaciji i opsegu defekta, kao i o početnom stanju tijela.
Međutim, sve slučajeve demencije karakteriziraju izraženi uporni poremećaji više intelektualne aktivnosti (oštećenje pamćenja, smanjena sposobnost apstraktnog mišljenja, kreativnosti i učenja), kao i manje ili više izražena kršenja emocionalno-voljne sfere, od naglašavanja karakternih osobina (tzv. "Karikatura") do potpunog raspada ličnosti.
Budući da je morfološka osnova demencije teška organska lezija središnjeg živčanog sustava, uzrok ove patologije može biti bilo koja bolest koja može uzrokovati degeneraciju i odumiranje stanica moždane kore..
Prije svega, treba identificirati specifične vrste demencije, kod kojih je uništavanje moždane kore neovisan i vodeći patogenetski mehanizam bolesti:
Najčešći uzrok sekundarnih organskih oštećenja mozga su vaskularni poremećaji, osobito ateroskleroza žila mozga i hipertenzija.
Uobičajeni uzroci demencije uključuju alkoholizam, tumore središnjeg živčanog sustava i ozljede glave..
Rjeđe su uzrok demencije infekcije - AIDS, virusni encefalitis, neurosifilis, kronični meningitis itd..
Pored toga, demencija se može razviti:
Za lacunarnu demenciju karakteristične su osobite izolirane lezije struktura odgovornih za intelektualnu aktivnost. U ovom slučaju, u pravilu, najviše pati kratkoročno pamćenje, tako da su pacijenti prisiljeni stalno bilježiti na papiru. Prema najizraženijoj osobini, ovaj oblik demencije često se naziva dismenestična demencija (dismentija je doslovno poremećaj pamćenja).
Međutim, kritički stav prema nečijem stanju ostaje, a emocionalno-voljna sfera pati beznačajno (najčešće se izražavaju samo astenični simptomi - emocionalna labilnost, plačljivost, povećana osjetljivost).
Tipičan primjer lakunarne demencije početne su faze najčešćeg oblika demencije, Alzheimerove bolesti..
Totalnu demenciju karakterizira potpuni raspad jezgre osobnosti. Uz izražena kršenja intelektualne i kognitivne sfere, uočavaju se grube promjene u emocionalnoj i voljnoj aktivnosti - dolazi do potpune devalvacije svih duhovnih vrijednosti, uslijed čega vitalni interesi postaju oskudni, nestaje osjećaj dužnosti i sramežljivosti i dolazi do potpune socijalne neprilagođenosti..
Morfološki supstrat ukupne demencije su lezije frontalnih režnjeva moždane kore, što se često javlja kod vaskularnih poremećaja, atrofičnih (Pick-ova bolest) i volumetrijskih procesa odgovarajuće lokalizacije (tumori, hematomi, apscesi).
Vjerojatnost razvoja demencije povećava se s godinama. Dakle, ako je u odrasloj dobi udio bolesnika s demencijom manji od 1%, onda u dobnoj skupini nakon 80 godina doseže 20%. Stoga je posebno važno klasificirati demenciju koja se javlja u kasnijoj dobi..
Tri su vrste demencija koje su najčešće u presenilnoj i senilnoj (pre-senilnoj i senilnoj) dobi:
1. Alzheimerova (atrofična) vrsta demencije koja se temelji na primarnim degenerativnim procesima u živčanim stanicama.
2. Vaskularni tip demencije, kod kojeg se degeneracija središnjeg živčanog sustava razvija sekundarno, kao rezultat grubih poremećaja cirkulacije u žilama mozga.
3. Mješoviti tip, koji karakteriziraju oba mehanizma razvoja bolesti.
Klinički tijek i prognoza demencije ovise o uzroku koji je prouzročio organsku manu središnjeg živčanog sustava.
U slučajevima kada osnovna patologija nije sklona razvoju (na primjer, s posttraumatskom demencijom), uz adekvatno liječenje moguće je značajno poboljšanje zbog razvoja kompenzacijskih reakcija (drugi dijelovi moždane kore preuzimaju dio funkcija zahvaćenog područja).
Međutim, najčešće vrste demencije - Alzheimerova bolest i vaskularna demencija - imaju tendenciju napredovanja, stoga, kada govore o liječenju, onda s tim bolestima govorimo samo o usporavanju procesa, socijalnoj i osobnoj prilagodbi pacijenta, produljenju njegovog života, ublažavanju neugodnih simptoma itd..P.
I konačno, u slučajevima kada bolest koja je uzrokovala demenciju brzo napreduje, prognoza je krajnje nepovoljna: smrt pacijenta dogodi se nekoliko godina ili čak mjeseci nakon što se pojave prvi znakovi bolesti. Uzrok smrti, u pravilu, su razne popratne bolesti (upala pluća, sepsa) koje se razvijaju u pozadini kršenja središnje regulacije svih organa i sustava tijela.
U teškoj demenciji osobnost se u potpunosti sruši. Takvi pacijenti često ne mogu sami uzimati hranu, pridržavati se osnovnih higijenskih pravila itd..
Stoga je u slučaju teške demencije potrebno pacijenta nadzirati svaki sat (kod kuće ili u specijaliziranoj ustanovi).
Do danas su razvijeni jasni kriteriji za dijagnozu demencije:
1. Znakovi oštećenja pamćenja - i dugoročni i kratkoročni (subjektivni podaci ankete pacijenta i njegove rodbine nadopunjuju se objektivnim istraživanjem).
2. Prisutnost barem jednog od sljedećih poremećaja karakterističnih za organsku demenciju:
Treba napomenuti da je za postavljanje pouzdane dijagnoze demencije potrebno da se svi gore navedeni simptomi promatraju najmanje 6 mjeseci. Inače, možemo govoriti samo o pretpostavljenoj dijagnozi.
Diferencijalnu dijagnozu organske demencije treba provesti, prije svega, s depresivnom pseudodemencijom. S ozbiljnom depresijom, težina mentalnih poremećaja može doseći vrlo visok stupanj i pacijentu otežati prilagodbu na svakodnevni život, simulirajući socijalne manifestacije organske demencije.
Pseudodementija se također često razvija nakon teškog psihološkog šoka. Neki psiholozi objašnjavaju ovakav nagli pad svih kognitivnih funkcija (pamćenje, pažnja, sposobnost percepcije i smislene analize informacija, govora itd.) Kao zaštitni odgovor na stres.
Druga vrsta pseudodementije je slabljenje mentalnih sposobnosti kod metaboličkih poremećaja (vitamin B12, nedostatak tiamina, folne kiseline, pelagre). Pravovremenim ispravljanjem kršenja, znakovi demencije potpuno se uklanjaju.
Diferencijalna dijagnoza organske demencije i funkcionalne pseudodemencije prilično je teška. Prema međunarodnim istraživačima, oko 5% demencija potpuno je reverzibilno. Stoga je jedino jamstvo ispravne dijagnoze dugoročno promatranje pacijenta..
Demencija Alzheimerovog tipa (Alzheimerova bolest) dobila je ime po imenu liječnika koji je prvi opisao kliniku patologije kod 56-godišnje žene. Liječnika je uzbunilo rano očitovanje znakova senilne demencije. Posthumno istraživanje pokazalo je osobite degenerativne promjene u stanicama moždane kore pacijenta.
Kasnije su takva kršenja pronađena u onim slučajevima kada se bolest manifestirala mnogo kasnije. Ovo je bila revolucija u pogledima na prirodu senilne demencije - prije toga se vjerovalo da je senilna demencija posljedica aterosklerotskih lezija cerebralnih žila.
Demencija Alzheimerovog tipa danas je najčešći tip senilne demencije i, prema različitim procjenama, od 35 do 60% svih slučajeva organske demencije.
Postoje sljedeći čimbenici rizika za razvoj Alzheimerove demencije (poredani prema opadajućem redoslijedu važnosti):
Valja napomenuti da degenerativni procesi u Alzheimerovoj bolesti započinju godinama, pa i desetljećima prije prvih kliničkih manifestacija. Prvi znakovi demencije Alzheimerovog tipa vrlo su karakteristični: pacijenti počinju primjećivati naglo smanjenje pamćenja za nedavne događaje. Istodobno, kritička percepcija njihovog stanja traje dulje vrijeme, tako da pacijenti često osjećaju sasvim razumljivu tjeskobu i zbunjenost te se obraćaju liječniku.
Za oštećenje pamćenja kod demencije Alzheimerovog tipa karakterističan je takozvani Ribotov zakon: prvo je poremećeno kratkotrajno pamćenje, a zatim se nedavni događaji postupno brišu iz sjećanja. Najdulje se čuvaju uspomene na daleko vrijeme (djetinjstvo, adolescencija).
Praznine u pamćenju često se zamjenjuju izmišljenim događajima (tzv. Konfabulacije - lažna sjećanja). Kritičnost percepcije vlastitog stanja postupno se gubi.
U poodmakloj fazi progresivne demencije počinju se javljati poremećaji emocionalno-voljne sfere. Sljedeći su poremećaji najtipičniji za senilnu demenciju Alzheimerovog tipa:
Često se razviju druge vrste kršenja normalnog ponašanja:
Liječenje demencije Alzheimerove vrste usmjereno je na stabilizaciju procesa i smanjenje težine postojećih simptoma. Trebao bi biti sveobuhvatan i uključivati terapiju za bolesti koje pogoršavaju demenciju (hipertenzija, ateroskleroza, dijabetes melitus, pretilost).
U ranim fazama sljedeći su lijekovi pokazali dobar učinak:
Demencija Alzheimerovog tipa odnosi se na stalno progresivnu bolest koja neizbježno dovodi do teške invalidnosti i smrti pacijenta. Proces razvoja bolesti, od pojave prvih simptoma do razvoja senilnog marazma, obično traje oko 10 godina..
Što se ranije razvije Alzheimerova bolest, brže napreduje demencija. Pacijenti mlađi od 65 godina (rana senilna demencija ili presenilna demencija) razvijaju rane neurološke poremećaje (apraksija, agnozija, afazija).
Demencija vaskularnog podrijetla zauzima drugo mjesto po prevalenciji nakon demencije Alzheimerovog tipa i čini oko 20% svih vrsta demencije.
U ovom slučaju, u pravilu, demencija koja se razvila nakon vaskularnih nesreća, kao što su:
1. Hemoragijski moždani udar (puknuće žile).
2. Ishemijski moždani udar (začepljenje žile s prestankom ili pogoršanjem cirkulacije krvi na određenom području).
U takvim slučajevima dolazi do masovne smrti moždanih stanica i takozvanih fokalnih simptoma, ovisno o lokalizaciji zahvaćenog područja (spastična paraliza, afazija, agnozija, apraksija itd.).
Dakle, klinička slika demencije nakon moždanog udara vrlo je heterogena, a ovisi o stupnju vaskularnih lezija, području opskrbe mozga krvlju, kompenzacijskim mogućnostima tijela, kao i o pravodobnosti i primjerenosti medicinske skrbi koja se pruža u slučaju vaskularne nesreće..
Demencija koja se javlja s kroničnim zatajenjem cirkulacije obično se razvija u starijoj dobi i pokazuje homogeniju kliničku sliku..
Najčešći uzroci vaskularne demencije su hipertenzija i ateroskleroza - česte patologije koje karakterizira razvoj kronične cerebrovaskularne insuficijencije.
Druga velika skupina bolesti koja dovodi do kronične hipoksije moždanih stanica - vaskularne lezije kod dijabetes melitusa (dijabetička angiopatija) i sistemski vaskulitis, kao i kongenitalni poremećaji u strukturi cerebralnih žila.
Akutni zastoj cerebralne cirkulacije može se razviti s trombozom ili embolijom (začepljenjem) žile, što se često događa s fibrilacijom atrija, srčanim manama i bolestima koje se javljaju s povećanom tendencijom stvaranja tromba.
Poteškoće s koncentracijom prvi su prediktor vaskularne demencije. Pacijenti se žale na brzu umor, imaju poteškoće s produljenom koncentracijom. Međutim, teško im je prijeći s jedne aktivnosti na drugu..
Sljedeće je naviještanje razvoja vaskularne demencije usporavanje intelektualne aktivnosti, pa se testovi brzine izvršavanja jednostavnih zadataka koriste za ranu dijagnozu poremećaja cerebralne cirkulacije.
Rani znakovi razvijene vaskularne demencije uključuju kršenje postavljanja ciljeva - pacijenti se žale na poteškoće u organiziranju osnovnih aktivnosti (izrada planova itd.).
Uz to, već u ranim fazama pacijenti imaju poteškoća u analiziranju informacija: teško im je razlikovati glavno i sporedno, pronaći zajedničko i različito između sličnih pojmova..
Za razliku od demencije Alzheimerovog tipa, oštećenje pamćenja kod demencije vaskularnog podrijetla nije toliko izraženo. Povezane su s poteškoćama u reprodukciji opaženih i nakupljenih informacija, tako da se pacijent lako prisjeća "zaboravljenih" prilikom postavljanja vodećih pitanja ili odabire točan odgovor od nekoliko alternativnih. Istodobno, sjećanje na važne događaje ostaje dugo vremena.
Za vaskularnu demenciju specifična su kršenja emocionalne sfere u obliku općeg smanjenja pozadine raspoloženja, sve do razvoja depresije koja se javlja kod 25-30% bolesnika i izražene emocionalne labilnosti, tako da pacijenti mogu gorko plakati i nakon minute odlaska u sasvim iskrenu zabavu.
Znakovi vaskularne demencije uključuju prisutnost karakterističnih neuroloških simptoma kao što su:
1. Pseudobulbarni sindrom, koji uključuje kršenje artikulacije (dizartrija), promjenu tembra glasa (disfonija), rjeđe - kršenje gutanja (disfagija), nasilni smijeh i plač.
2. Poremećaji hoda (miješanje, usitnjavanje, "hod skijaša" itd.).
3. Smanjena tjelesna aktivnost, takozvani "vaskularni parkinsonizam" (siromaštvo izraza lica i gesta, usporeno snimanje).
Vaskularna demencija, koja se razvija kao rezultat kroničnog zatajenja cirkulacije, u pravilu napreduje postupno, tako da prognoza uvelike ovisi o uzroku bolesti (hipertenzija, sistemska ateroskleroza, dijabetes melitus itd.).
Liječenje vaskularne demencije prvenstveno je usmjereno na poboljšanje cerebralne cirkulacije - i, prema tome, na stabilizaciju procesa koji je uzrokovao demenciju (hipertenzija, ateroskleroza, dijabetes melitus itd.).
Osim toga, patogenetski tretman je standardno propisan: piracetam, cerebrolizin, aktovegin, donepezil. Režimi doziranja za ove lijekove jednaki su onima za Alzheimerovu demenciju..
Senilna demencija s Lewyjevim tijelima je atrofično-degenerativni proces s akumulacijom specifičnih unutarstaničnih inkluzija u korteksu i potkortikalnim strukturama mozga - Lewyjeva tijela.
Uzroci i mehanizmi razvoja senilne demencije s Lewyjevim tijelima nisu u potpunosti poznati. Baš kao i kod Alzheimerove bolesti, nasljedni je faktor od velike važnosti..
Prema teoretskim podacima, senilna Lewyjeva tjelesna demencija je druga najčešća, što čini oko 15-20% sve senilne demencije. Međutim, ova je dijagnoza tijekom života relativno rijetka. Tipično se tim bolesnicima pogrešno dijagnosticira vaskularna demencija ili Parkinsonova bolest s demencijom.
Činjenica je da su mnogi simptomi Lewyjeve tjelesne demencije slični ovim bolestima. Baš kao i u vaskularnom obliku, prvi simptomi ove patologije su smanjenje sposobnosti koncentracije, usporenost i slabost intelektualne aktivnosti. U budućnosti se razvijaju depresije, smanjenje motoričke aktivnosti poput parkinsonizma, poremećaja hodanja.
U poodmakloj fazi, klinika za demenciju tijela Lewy u mnogočemu je slična Alzheimerovoj bolesti, jer se razvijaju zablude o šteti, zablude progona, zablude dvojnika. Progresijom bolesti zabludni simptomi nestaju uslijed potpunog iscrpljivanja mentalne aktivnosti.
Međutim, senilna Lewyjeva tjelesna demencija ima neke specifične simptome. Karakteriziraju ga takozvane male i velike fluktuacije - oštra, djelomično reverzibilna kršenja intelektualne aktivnosti.
Uz male fluktuacije, pacijenti se žale na privremena oštećenja sposobnosti koncentracije i izvršavanja nekog zadatka. Uz velike fluktuacije, pacijenti primjećuju kršenja prepoznavanja predmeta, ljudi, terena itd. Poremećaji često dosežu stupanj potpune prostorne dezorijentacije, pa čak i zbunjenosti..
Sljedeća karakteristična značajka Lewyjeve tjelesne demencije je prisutnost vizualnih iluzija i halucinacija. Iluzije su povezane s dezorijentacijom u svemiru i pojačavaju se noću, kada pacijenti često zamjenjuju nežive predmete za ljude.
Specifična značajka vizualnih halucinacija kod demencije s Lewyjevim tijelima je njihov nestanak kad pacijent pokušava komunicirati s njima. Vizualne halucinacije često prate slušne halucinacije (govorne halucinacije), međutim, slušne se ne pojavljuju u čistom obliku..
U pravilu, vizualne halucinacije popraćene su velikim fluktuacijama. Takvi napadi često su potaknuti općim pogoršanjem stanja pacijenta (zarazne bolesti, prekomjerni rad itd.). Izlaskom iz velike fluktuacije, pacijenti djelomično amneziraju ono što se dogodilo, intelektualna aktivnost se djelomično obnavlja, međutim, u pravilu se stanje mentalnih funkcija pogoršava od početnog.
Sljedeći karakterističan simptom Lewyjeve tjelesne demencije je poremećaj ponašanja u snu: pacijenti mogu raditi nagle pokrete, pa čak i ozlijediti sebe ili druge..
Osim toga, s ovom se bolesti, u pravilu, razvija kompleks autonomnih poremećaja:
U slučaju zbunjenosti, propisani su inhibitori acetilkolinesteraze (donepezil, itd.), U ekstremnim slučajevima, atipični antipsihotici (klozapin). Propisivanje standardnih antipsihotika kontraindicirano je zbog mogućnosti razvoja teških poremećaja kretanja. Neustrašive halucinacije s odgovarajućom kritikom ne podliježu posebnoj eliminaciji lijeka.
Male doze levodope koriste se za liječenje simptoma parkinsonizma (budite vrlo oprezni da ne izazovete napad halucinacija).
Tijek demencije s Lewyjevim tijelima brzo i postojano napreduje, pa je prognoza mnogo ozbiljnija nego kod ostalih vrsta senilne demencije. Razdoblje od pojave prvih znakova demencije do razvoja potpune ludosti, u pravilu, traje najviše četiri do pet godina..
Alkoholna demencija razvija se kao rezultat dugotrajnih (15-20 godina ili više) toksičnih učinaka alkohola na mozak. Uz izravni učinak alkohola, u razvoj organske patologije uključeni su i posredovani učinci (trovanje endotoksinima kod alkoholnih oštećenja jetre, vaskularnih poremećaja itd.)..
Gotovo svi alkoholičari u fazi razvoja alkoholne degradacije ličnosti (treća, posljednja faza alkoholizma) imaju atrofične promjene u mozgu (širenje ventrikula mozga i brazde moždane kore).
Klinički, alkoholna demencija je difuzno smanjenje intelektualnih sposobnosti (oštećenje pamćenja, koncentracija pažnje, sposobnost apstraktnog mišljenja itd.) Na pozadini osobne degradacije (grubost emocionalne sfere, uništavanje društvenih veza, primitivizam razmišljanja, potpuni gubitak vrijednosnih orijentacija).
U ovoj fazi razvoja ovisnosti o alkoholu vrlo je teško pronaći poticaje koji će potaknuti pacijenta na liječenje osnovne bolesti. Međutim, u slučajevima kada se postigne potpuna apstinencija tijekom 6-12 mjeseci, znakovi alkoholne demencije počinju nazadovati. Štoviše, instrumentalne studije također pokazuju neko izravnavanje organskih nedostataka..
Razvoj epileptične (koncentrične) demencije povezan je s teškim tijekom osnovne bolesti (česti napadaji s prijelazom u status epilepticus). U nastanku epileptične demencije mogu biti uključeni posredovani čimbenici (dugotrajna primjena antiepileptičkih lijekova, ozljede tijekom pada tijekom napadaja, hipoksično oštećenje neurona tijekom epileptičnog statusa itd.).
Epileptičku demenciju karakterizira usporenost misaonih procesa, takozvana viskoznost mišljenja (pacijent ne može razlikovati glavno od sekundarnog i fiksiran je na opisivanju nepotrebnih detalja), gubitkom pamćenja i iscrpljivanjem rječnika..
Smanjenje intelektualnih sposobnosti događa se u pozadini određene promjene u osobinama ličnosti. Takve pacijente karakterizira krajnja sebičnost, zloba, osvetoljubivost, licemjerje, svadljivost, sumnjičavost, točnost do pedantnosti.
Tijek epileptične demencije neprestano napreduje. S ozbiljnom demencijom zloba nestaje, ali licemjerje i pokornost ostaju, raste letargija i ravnodušnost prema okolišu.
Pojmovi "demencija" i "demencija" često se koriste naizmjenično. Međutim, u medicini se demencija razumijeva kao nepovratna demencija koja se razvija u zrele osobe s normalno formiranim mentalnim sposobnostima. Stoga je izraz "dječja demencija" neprimjeren, jer je kod djece viša živčana aktivnost u razvojnoj fazi..
Izraz "mentalna zaostalost" ili mentalna zaostalost koristi se za označavanje dječje demencije. Ovo se ime zadržava kad pacijent dostigne odraslu dob, i to je točno, budući da se demencija koja je nastala u odrasloj dobi (na primjer, posttraumatska demencija) i oligofrenija odvijaju na različite načine. U prvom slučaju govorimo o degradaciji već formirane ličnosti, u drugom o nerazvijenosti..
Iznenada pojavljujuća aljkavost i neurednost simptomi su poremećaja u emocionalno-voljnoj sferi. Ti su znakovi vrlo nespecifični i nalaze se u mnogim patologijama, kao što su: duboka depresija, teška astenija (iscrpljenost) živčanog sustava, psihotični poremećaji (na primjer, apatija kod shizofrenije), razne vrste ovisnosti (alkoholizam, ovisnost o drogama) itd..
Istodobno, pacijenti s demencijom u ranim fazama bolesti mogu biti potpuno neovisni i uredni u svom uobičajenom svakodnevnom okruženju. Lijenost može biti prvi znak demencije samo kada je razvoj demencije popraćen depresijom, iscrpljenošću živčanog sustava ili psihotičnim poremećajima u ranim fazama. Ovakav debi tipičniji je za vaskularnu i mješovitu demenciju..
Mješovita demencija naziva se demencija, u čiji su razvoj uključeni i vaskularni faktor i mehanizam primarne degeneracije neurona u mozgu.
Smatra se da poremećaji cirkulacije u žilama mozga mogu pokrenuti ili pojačati primarne degenerativne procese karakteristične za Alzheimerovu bolest i demenciju s Lewyjevim tijelima.
Budući da je razvoj mješovite demencije posljedica dva mehanizma odjednom - prognoza za ovu bolest uvijek je gora nego za "čisti" vaskularni ili degenerativni oblik bolesti.
Mješoviti oblik sklon je stalnom napredovanju, stoga neizbježno dovodi do invaliditeta i značajno skraćuje život pacijenta.
Liječenje mješovite demencije usmjereno je na stabilizaciju procesa, stoga uključuje borbu protiv krvožilnih poremećaja i ublažavanje razvijenih simptoma demencije. Terapija se, u pravilu, provodi istim lijekovima i prema istim shemama kao i za vaskularnu demenciju.
Pravovremeno i adekvatno liječenje mješovite demencije može značajno produžiti život pacijenta i poboljšati njegovu kvalitetu.
Senilna demencija odnosi se na bolesti s nasljednom predispozicijom, posebno Alzheimerova bolest i demencija s Lewyjevim tijelima.
Rizik od razvoja bolesti povećava se ako se senilna demencija kod rođaka razvije u relativno ranoj dobi (do 60-65 godina).
Međutim, treba imati na umu da je nasljedna predispozicija samo prisutnost uvjeta za razvoj određene bolesti, stoga ni izuzetno nepovoljna obiteljska anamneza nije rečenica.
Nažalost, danas ne postoji konsenzus o mogućnosti specifične prevencije lijekova od razvoja ove patologije..
Budući da su poznati čimbenici rizika za razvoj senilne demencije, mjere prevencije mentalnog poremećaja prvenstveno imaju za cilj njihovo uklanjanje, a uključuju:
1. Prevencija i pravovremeno liječenje bolesti koje dovode do poremećaja cirkulacije u mozgu i hipoksije (hipertenzija, ateroskleroza, dijabetes melitus).
2. Dozirana tjelesna aktivnost.
3. Stalna intelektualna aktivnost (možete stvarati križaljke, rješavati zagonetke itd.).
4. Prestanak pušenja i alkohola.
5. Prevencija pretilosti.
Što je demencija mozga? Ovo je neprekidno progresivan proces propadanja mentalnih funkcija povezanih s organskim oštećenjem moždanih struktura. Prema supstratu lezije, većina demencija može se podijeliti na vaskularne, atrofične i mješovite. O vrsti patologije ovise ne samo opće kliničke manifestacije, već i promjene u mozgu u svim fazama bolesti.
Vaskularna demencija je bolest mozga koja se javlja u pozadini ozbiljnih poremećaja cerebralne cirkulacije. Tipične situacije:
U svim slučajevima srčani napadi, krvarenja, vaskularna oštećenja dovode do masovne smrti neurona i njihovih procesa, što rezultira kognitivnim oštećenjima.
Demencija cerebralnih žila prolazi kroz tri faze razvoja. Prvu karakteriziraju blage manifestacije simptoma, ustrajnost kritika u odnosu na nečije stanje i mogućnost samoposluživanja. U drugoj fazi počinju se pojavljivati ozbiljnija intelektualna oštećenja, javljaju se problemi u svakodnevnom životu, pacijent zahtijeva nadzor. Treća faza - teška demencija - dovodi do potpunog sloma mentalnih funkcija.
Međutim, kod akutnih poremećaja cirkulacije tijek bolesti ima stepenasti karakter, mentalni poremećaji mogu biti reverzibilni, a ponekad čak i potpuno zaobići prvu fazu. Stoga je svrsishodnije promjene na mozgu kod vaskularne demencije uzrokovane moždanim udarom razmotriti ne s pozicije uobičajene korak-po-korak klasifikacije, već s pozicije etiologije..
ACVA su na drugom mjestu među uzrocima vaskularne demencije. Moždani udar može se dogoditi u strateškim područjima: hipokampus, talamus, jezgra kauda, tada će promjene u sivoj i bijeloj tvari biti lokalne; biti višestruki, poraz će biti i multifokalni. Vaskularna demencija se razvija kada je u proces uključeno više od 50 ml volumena moždane tvari, a njezini simptomi ovise o lokalizaciji patologije. Kognitivna oštećenja mogu se pojaviti odmah nakon moždanog udara ili se dogoditi u odgodenom razdoblju unutar 6 mjeseci nakon moždanog udara.
Multi-infarktna moždana demencija posljedica je smrti neurona u moždanoj kori i predstavljena je mikro moždanim udarima.
Kod hemoragičnog moždanog udara dolazi do intracerebralnog krvarenja. Ako ne postoji pravilno liječenje, kronični hematom nastaje iz krvi nakupljene u subduralnom prostoru..
Kršenje opskrbe mozga krvlju dovodi do ishemije određenih zona. Tkiva koja su umrla zbog ishemije zamjenjuju se glijalnim elementima - taj se fenomen naziva glioza.
Na CT i MRI mozga kod demencije postoje polja leukoaraioze, stanja koje je lokalno smanjenje gustoće medule. Leukoaraioza može biti subkortikalna, u obliku višestrukih žarišta u dubokim predjelima ili periventrikularna, u blizini polova bočnih komora mozga.
Važno! Prisustvo leukoaraioze samo po sebi nije osnova za dijagnozu demencije..
Vremenom zahvaćena područja postaju atrofična, smanjuju se u veličini. Tkivo mozga zamjenjuje se likvorom. Ako se to dogodi duboko u organu, stvara se cista. Ako su procesi lokalizirani u kori, razvija se normotenzivni (kompenzacijski) hidrocefalus, koji se također očituje u kognitivnim poremećajima.
Subkortikalna ishemijska vaskularna demencija mozga razvija se kao rezultat kroničnog zatajenja cirkulacije. U Ruskoj Federaciji jedna od najčešćih dijagnoza povezanih s oštećenjem mozga je discirkulatorna encefalopatija. Okidači također uključuju širok spektar bolesti, počevši od ateroskleroze, vaskulitisa, patološke vaskularne vijugavosti, Binswangerove bolesti i završavajući patologijama krvnog sustava (koagulopatija, itd.). Razvojni mehanizam se može pokrenuti:
Oštećenje mozga karakterizira multifokalno, a tijek patologije prolazi kroz sve tri faze demencije - od manjih pritužbi do potpune invalidnosti.
Karakteristične su lezije malih grana krvožilnog sustava. Smrt neurona bijele tvari događa se u pozadini vaskularne patologije, zbog čega stanice ne dobivaju hranjive sastojke i kisik. Kao rezultat produljene ishemije, mijelinska vlakna i aksoni umiru, izgubljeni neuroni postupno se zamjenjuju glijalnim stanicama (razvija se glioza). Smrt tkiva rezultat je pogoršanja ili potpunog odsustva cirkulacije krvi u bijeloj tvari. Stanice prelaze u neoptimalan način rada, a mozak pokušava nadoknaditi smetnje. Klinički se to izražava samo sporijom reakcijom, blagim kognitivnim poremećajima.
Važno! Liječenje demencije mozga u ranim fazama nužno mora uključivati terapiju primarne vaskularne patologije.
Vrijeme potrebno da oštećenje mozga dosegne značajnu razinu ovisi o dobi pacijenta. Mozak starijih ljudi osjetljiviji je na promjene koje se događaju. Razina cerebralne perfuzije je značajno smanjena. Zbog difuzne smrti aksona i gubitka sinaptičkih veza, odvajanje subkortikalnih formacija i frontalnih regija brže napreduje. Leukoaraioza s DE izgleda poput "pjegavih" žarišta niskog intenziteta, smještenih uglavnom u blizini bočnih klijetki i u dubokim dijelovima. Često na CT, MRI možete vidjeti difuzne hipointenzivne promjene, karakterizirane simetrijom, u području poluovalnog središta. Povremeno postoje lakunarni infarkti koji nisu klinički zvučali.
Karakteristična je jaka atrofija korteksa. Razvija se kompenzacijski hidrocefalus. Velike zone masovne smrti neurona zamjenjuju CSF. Ponekad nastaju male ciste. Vaskularni poremećaji su izraženiji (mogu se pratiti kontrastom). Zahvaćeni su mali mozak, unutarnja kapsula i cerebralni pedunci. Postoji odvajanje moždanih hemisfera s područjem mosta. Prekid sinaptičkih veza postaje široko rasprostranjen.
Spotovi niskog intenziteta i lezije u bijeloj tvari izraženi na CT-u često su histološki perivaskularni edemi. Razgraničeni cerebralni edem i uznapredovala demencija povezani su s velikom učestalošću. Njegova krajnja manifestacija je spužvavost moždane supstance - spongioza.
| Uzrok | Akutni poremećaji cirkulacije | Kronično zatajenje cirkulacije |
| Početak | Akutno ili odgođeno, u roku od šest mjeseci | Teško je ukazati na određeno vremensko razdoblje, poremećaji se razvijaju postupno |
| Inscenacija | Mogući su kršeni, u početku ozbiljni simptomi, ali ponekad promjene mogu biti reverzibilne | Demencija se javlja u fazama |
| Vaskularna lezija | Ogranjene su grane različitih veličina | Uključene su male posude, ekstranijalne grane |
| Klinika | Raznoliko, ovisno o zahvaćenom području | Specifično u slučaju svake pojedinačne neurodegenerativne patologije |
Uzrok su neurodegenerativne bolesti kao što su:
Sve ove patologije popraćene su atrofičnim promjenama u cerebralnoj tvari. Simptomi moždane demencije u ovom su slučaju prilično dosljedni..
Početak atrofičnih procesa događa se iz različitih razloga. Na primjer, u slučaju AD, okidač je taloženje amiloidnih plakova u moždanoj tvari i neurofibrilarnih glomerula u međustaničnoj tvari. Huntingtonova horea razvija se uslijed nakupljanja proteina Huntingtina, koji je u velikim količinama toksičan za neurone. Parkinsonova bolest praćena je smrću neurona substantia nigra. Uzrok atrofije sljepoočnog i frontalnog režnja u Pikovoj patologiji nije poznat. Zbog relativno spore brzine degeneracije, poremećaji u prvoj fazi demencije za sve patologije su slabo izraženi..
Svaka neurodegenerativna bolest karakterizira poraz zasebne zone. Na primjer, u AD hipokampus najviše pati, a potom proces odlazi u moždani korteks, u Parkinsonov sustav - u ekstrapiramidni sustav. U drugoj i trećoj fazi razvoja bolesti, smrt neurona dovodi do postupne atrofije tkiva, njegove zamjene elementima glije, povećanja volumena cerebrospinalne tekućine, uključujući širenje lateralnih klijetki mozga. Razvija se hidrocefalus. Zavoji se sužavaju, glavne brazde se produbljuju. Metabolički procesi su poremećeni, često se razvijaju endokrini poremećaji. Smanjuje ukupnu masu i volumen mozga.
Mješoviti tip demencije je patologija koja se javlja u pozadini i vaskularnih poremećaja i primarnih degenerativnih promjena. Druga je najčešće Alzheimerova bolest. Prema kliničkim podacima, mješovita demencija mozga (uključujući AD) nalazi se u oko trećine bolesnika s PICI (kognitivno oštećenje nakon moždanog udara). Zauzvrat, ljudi s astmom imaju veći rizik od moždanog udara i, shodno tome, vaskularne demencije. U 16% bolesnika s demencijom nakon moždanog udara utvrđene su već postojeće cerebralne disfunkcije. Dokazano je da svaka od ove dvije patologije povećava rizik od razvoja druge..
U ovom se slučaju zbrajaju i učinci patologija. Pregledom se otkrivaju i lezija krvožilnog korita i difuzni degenerativni proces u moždanoj tvari. Bolesti međusobno djeluju na razini patogeneze, ubrzavajući i pogoršavajući tijek jedni drugih mehanizmom začaranog kruga. Tablete za demenciju i cerebralne žile u ovom slučaju treba odabrati uzimajući u obzir prisutnost dvije patologije.
Demencija je skupni pojam koji kombinira niz kognitivnih oštećenja i dovodi do totalne demencije i sloma osobnosti. Sindrom demencije je nepovratna, polako progresivna atrofija korteksa i subkortikalnih struktura mozga. Bolest dovodi do totalne demencije, invaliditeta pacijenta i njegove potpune ovisnosti o vanjskoj pomoći.
Ova se bolest razlikuje od oligofrenije. Prva je stečena patologija, dok je oligofrenija urođeni nedostatak inteligencije..
Organska demencija brzo se širi među stanovništvom. Kod osoba u dobi od 60-69 godina stečena demencija javlja se u 0,6%, u 70-79 godina - u 3,6%, u 80-89 - u 15%. Žene češće imaju intelektualne smetnje od muškaraca..
U središtu bilo koje vrste bolesti leži neurodegeneracija moždane supstance zbog stečenih ili nasljednih čimbenika. Oštećenje kortikalnih i subkortikalnih funkcija dovodi do psiholoških i neuroloških poremećaja koji se teško liječe.
Najbolji način da izbjegnete bolest je prevencija. Ako nađete prve simptome, na primjer, oštećenje pamćenja ili razmišljanja, trebali biste kontaktirati neurologa ili psihijatra. Što se ranije dijagnosticira bolest, to je lakše liječiti u budućnosti..
Prosječni životni vijek nakon dijagnoze je 7 godina. Međutim, broj predviđenih godina također ovisi o vrsti:
Psihosomatika demencije je da su ljudi koji su razvili demenciju bili cinični ljudi tijekom svog života. To kaže znanstvena publikacija ScienceDaily. U istraživanju je sudjelovalo 1449 ljudi u 70-ima koji su testirani na razinu cinizma. Ljudi koji su skloniji cinizmu i mizantropiji, kako se ispostavilo, vjerojatnije su patili od te bolesti.
Koji liječnik liječi demenciju - neurolog i psihijatar uz pomoć medicinskog psihologa.
Demencija se javlja kao rezultat sljedećih stanja:
Čimbenici koji povećavaju vjerojatnost razvoja demencije:
Je li demencija nasljedna: Demencija se ne nasljeđuje, ali se prenosi sklonost neurodegenerativnim bolestima, poput Parkinsonove ili Alzheimerove bolesti. Oni pak dovode do demencije..
Bolest ima nekoliko osnovnih klasifikacija. Prvi se temelji na razlogu:
Druga klasifikacija temelji se na sindromskom pristupu:
Međunarodna klasifikacija bolesti 10. revizije predstavlja sljedeću klasifikaciju stečene demencije:
Najčešće bolesti kod demencije su:
Vrste demencije temelje se na razini atrofije medule. Topikalna neurodegeneracija ide od korteksa do subkortikalnih struktura:
Progresivna demencija razvija se u fazama. U svakoj se fazi pojavljuju novi simptomi:
Klinička slika očituje se oštećenjem pamćenja, pažnje, razmišljanja, osobnosti, osjećaja i ponašanja.
U blagoj fazi skrb se očituje u pomoći u domaćinstvu i podsjetnicima. Zbog blagih oštećenja pamćenja, potrebno je organizirati dnevnik ili kalendar za pacijenta, gdje bi mogao označiti učinjene ili planirane slučajeve.
U umjerenoj fazi osoba treba pomoć oko kuće. To se izražava u pomoći u kuhanju, pranju odjeće, podsjetnicima na nepiti lijek ili u večernjoj šetnji na svježem zraku. Pacijenta nije moguće poslati u samostalnu šetnju: više se ne sjeća cesta i gubi se. Dajte mi svoj telefon, neka uvijek postoji veza.
U teškoj fazi rođak je odgovoran za život pacijenta. Iza nje trebate čistiti, kuhati i hraniti, presvući se, oprati, presvući posteljinu.
U teškoj fazi pacijent umire nakon 1-2 godine. U posljednjim danima prije smrti, osoba odbija jesti, šuti, ne pokazuje interes za svijet i skrbnik, temperatura raste na 38-39C. Pročitajte više u članku "Njega pacijenta".
Bolest se dijagnosticira na temelju kliničkog pregleda, kliničkog razgovora i instrumentalnih metoda istraživanja.
Klinički pregled provodi neurolog, psihijatar ili medicinski psiholog. Neurolog istražuje neurološke poremećaje: optičko-prostorna dezorijentacija, oslabljeno brojanje, čitanje, percepcija, govor. Psihijatar ispituje svijest, halucinacije ili zablude, depresiju ili euforiju.
Medicinski psiholog provodi klinički razgovor i testiranje. Tijekom razgovora uspostavlja se približni rječnik, procjenjuju se kršenja apstraktnog mišljenja, osnovno računanje, obraća pažnja na izgled, emocionalne reakcije, ponašanje. Testiranje otkriva poremećaje pamćenja, pažnje, razmišljanja, osobnosti.
Instrumentalne metode istraživanja mogu otkriti organske poremećaje mozga. MRI ili CT, u pravilu, pokazuju atrofiju frontalnog i temporalnog girusa, širenje ventrikula mozga i brazde. Također su propisane rutinske kliničke metode: opće i biokemijske pretrage krvi, opća analiza urina.
Terapija ima sljedeće ciljeve:
Liječenje se temelji na farmakoterapiji i psihoterapiji. Farmakoterapija je skupina lijekova koji uklanjaju trajne simptome i akutnu psihotičnu kliničku sliku.
Psihoterapija se sastoji od ispravljanja poremećaja u ponašanju i osobnosti. Prikazane su sesije psihokorekcije i kognitivno-bihevioralne terapije.
Preventivne mjere uključuju korekciju načina života i intelektualno opterećenje. Trebali biste prestati pušiti, smanjiti konzumaciju alkohola, povećati tjelesnu aktivnost, naučiti se oduprijeti stresu.
Povećano intelektualno opterećenje, poput intelektualnih hobija poput sviranja glazbe ili šaha, razvija i jača neuronske veze, što smanjuje vjerojatnost atrofije mozga u kasnijem životu.