Klasifikacija stadija hipertenzije

Migrena

Tajna dugovječnosti u krvnim žilama

Ako su čisti i zdravi, tada možete lako živjeti 120 godina ili više.

Sindrom povišenog krvnog tlaka na maksimalno dopuštene vrijednosti definiran je kao arterijska hipertenzija. Kad pacijentov krvni tlak poraste iznad 140/90 mm Hg, razvija se hipertenzivna kriza, srčani udar i moždani udar. Klasifikacija faza hipertenzije događa se prema fazama, oblicima, stupnjevima i rizicima. Kako u tim terminima razumjeti hipertenzivne bolesnike?

Klasifikacija arterijske hipertenzije

S hipertenzijom, pacijentov krvni tlak patološki raste u rasponu od 140/90 mm Hg. do 220/110. Bolest je popraćena hipertenzivnim krizama, rizikom od infarkta miokarda i moždanog udara. Uobičajena klasifikacija arterijske hipertenzije je zbog njezine pojave. Ovisno o tome što je postalo poticaj i osnovni uzrok povišenja krvnog tlaka (BP), postoje:

  • Primarna hipertenzija je bolest čiji se uzrok ne može utvrditi kao rezultat instrumentalnih (ultrazvuk srca, kardiogram) studija i laboratorija (krv, urin, plazma). Povijest hipertenzije s neobjašnjivim uzrokom definirana je kao idiopatska, esencijalna.

Hipertenzivni bolesnici s primarnom hipertenzijom morat će održavati normalne vrijednosti krvnog tlaka (120/80) tijekom svog života. Jer uvijek postoji rizik da se bolest ponovi. Stoga se idiopatska arterijska hipertenzija klasificira kao kronični oblik. Kronična hipertenzija, pak, podijeljena je na zdravstvene rizike, stupnjeve, faze.

  • Sekundarna hipertenzija je bolest čiji se uzrok može utvrditi tijekom medicinskih istraživanja. Klasifikacija bolesti potječe od patologije ili čimbenika koji je pokrenuo proces povećanja krvnog tlaka.

Primarna i sekundarna arterijska hipertenzija klasificira se ovisno o porastu krvnog tlaka:

  • Sistolički, kod kojeg je povišen samo sistolički, gornji krvni tlak. Odnosno, gornji pokazatelj bit će više od 140 mm Hg, donji - normalno 90 mm Hg. U većini slučajeva razlog ove pojave je kvar štitnjače, hormonalni poremećaj.
  • Dijastolički - povišen je samo donji krvni tlak (od 90 mm Hg i više), dok gornji ne prelazi 130 milimetara.
  • Sistolno-dijastolički - patološki su premašene 2 referentne vrijednosti.

Klasifikacija prema obliku tijeka bolesti

Arterijska hipertenzija javlja se u tijelu u dva oblika - dobroćudnom, zloćudnom. Najčešće se benigni oblik, u nedostatku odgovarajuće pravovremene terapije, pretvara u patološki zloćudni oblik.

S benignom hipertenzijom, krvni tlak osobe počinje postupno rasti - sistolički, dijastolički. Taj je postupak spor. Razlog se mora tražiti u patologijama tijela, uslijed čega je poremećen rad srca. Pacijentova cirkulacija krvi nije poremećena, održava se volumen cirkulirajuće krvi, ali ton žila, njihova elastičnost se smanjuje. Proces može trajati nekoliko godina i trajati tijekom života..

Maligni oblik hipertenzije brzo napreduje. Primjer: danas je krvni tlak pacijenta 150/100 mm Hg, nakon 7 dana već je 180/120 mm Hg. U ovom trenutku na tijelo pacijenta utječe zloćudna patologija zbog koje srce "kuca" deset puta brže. Zidovi posuda zadržavaju tonus i elastičnost. Ali, tkivo miokarda ne može se nositi s povećanom brzinom cirkulacije krvi. Kardiovaskularni sustav se ne može nositi, žile se grče. Zdravstveno stanje hipertenzivnih bolesnika naglo se pogoršava, krvni tlak raste do maksimuma, povećava se rizik od infarkta miokarda, cerebralnog moždanog udara, paralize, kome.

U zloćudnom obliku hipertenzije, krvni tlak raste na 220/130 mm Hg. Unutarnji organi i sustavi vitalne aktivnosti podvrgavaju se ozbiljnim promjenama: fundus oka ispunjen je krvlju, mrežnica nabubri, vidni živac se upali, žile se sužavaju. Srce, bubrezi, moždano tkivo prolaze kroz nekrozu. Pacijent se žali na nesnosnu bol u srcu, glavobolju, gubitak vida, vrtoglavicu, nesvjesticu.

Faze arterijske hipertenzije

Hipertenzija je podijeljena u faze koje se razlikuju u vrijednostima krvnog tlaka, simptomima, stupnju rizika, komplikacijama i invaliditetu. Klasifikacija stadija hipertenzije izgleda ovako:

  • Faza 1 hipertenzije nastavlja se s pokazateljima 140/90 mm Hg. i više. Te je vrijednosti moguće normalizirati bez lijekova, uz pomoć odmora, odsutnosti stresa, nervoze, intenzivnog tjelesnog napora..

Bolest je asimptomatska. Hipertenzivna osoba ne primjećuje promjene u zdravlju. Ciljni organi u 1. fazi povećanja krvnog tlaka ne pate. Rijetko se primjećuju poremećaji blagostanja pod krinkom nesanice, srca, glavobolje.

Hipertenzivne krize mogu se javiti u pozadini promjene vremena, nakon nervoze, stresa, šoka, fizičkog napora. Liječenje se sastoji u održavanju zdravog načina života, terapijom lijekovima. Prognoza za oporavak je povoljna.

  • Arterijska hipertenzija 2. stupnja karakterizira vrijednosti krvnog tlaka od 140-180 / 90-110 mm Hg. Normalizacija tlaka postiže se isključivo lijekovima. Pacijent s hipertenzijom žali se na bolove u srcu, respiratorno zatajenje, poremećaj spavanja, anginu pektoris, vrtoglavicu. Zahvaćeni su unutarnji organi: srce, mozak, bubrezi. Konkretno, prema rezultatima pregleda, pacijent će otkriti hipertrofiju lijeve klijetke miokarda, vazospazam, prema testovima - proteini u mokraći, višak kreatinina u krvi.

Hipertenzivna kriza dovodi do moždanog udara, srčanog udara. Pacijentu su potrebni stalni lijekovi. Hipertenzivna osoba može izdati skupinu invaliditeta prema zdravstvenim indikacijama.

  • Hipertenzija 3. stupnja je teška, krvni tlak pacijenta iznosi 180/110 mm Hg. i više. U hipertenzivnih bolesnika zahvaćeni su ciljni organi: bubrezi, oči, srca, krvne žile, mozak, respiratorni trakt. Antihipertenzivni lijekovi ne snižavaju uvijek visoki krvni tlak. Osoba nije u stanju sama se služiti, postaje invalid. Povećanje krvnog tlaka na 230/120 povećava rizik od smrti.

Klasifikacija hipertenzije od strane SZO (dana gore) neophodna je za cjelovitu opsežnu procjenu bolesti kako bi se odabrale prave taktike liječenja. Optimalno odabrana terapija lijekovima može stabilizirati dobrobit hipertenzivnih bolesnika, izbjeći hipertenzivne krize, rizik od hipertenzije i smrti.

Stupanj hipertenzije

Hipertenzija se dijeli prema očitanju krvnog tlaka u stupnjevima: od 1. do 3. stupnja. Da bi se utvrdila sklonost hipertenziji, potrebno je izmjeriti krvni tlak na obje ruke. Razlika je 10-15 mm Hg. između mjerenja krvnog tlaka ukazuje na cerebrovaskularne bolesti.

Vaskularni kirurg Korotkov predstavio je metodu zvučnog, auskultacijskog mjerenja krvnog tlaka. Optimalnim tlakom smatra se 120/80 mm Hg, a normalnim 129/89 (stanje prehipertenzije). Postoji koncept visokog normalnog krvnog tlaka: 139/89. Izravno je sama klasifikacija hipertenzije po stupnjevima (u mm Hg) sljedeća:

  • 1. stupanj: 140-159 / 85-99;
  • 2. stupanj: 160-179 / 100-109;
  • 3. stupanj: iznad 180/110.

Određivanje stupnja hipertenzije događa se u pozadini potpunog odsustva liječenja lijekovima antihipertenzivnim lijekovima. Ako je pacijent prisiljen uzimati lijekove iz zdravstvenih razloga, mjerenje se provodi uz maksimalno smanjenje njihove doze.

U nekim medicinskim izvorima možete spomenuti arterijsku hipertenziju stupnja 4 (izolirana sistolička hipertenzija). Stanje karakterizira porast gornjeg tlaka s normalnim donjim tlakom - 140/90. Klinika se dijagnosticira starijim osobama i pacijentima s hormonalnim poremećajima (hipertireoza).

Klasifikacija rizika

Hipertenzivna osoba u svojoj dijagnozi ne vidi samo bolest, već i stupanj rizika. Što rizik znači za arterijsku hipertenziju? Pod rizikom je potrebno razumjeti postotak vjerojatnosti razvoja moždanog udara, srčanog udara i drugih patologija u pozadini hipertenzije. Klasifikacija hipertenzije prema razinama rizika:

  • Niski rizik 1 15% je činjenice da će u sljedećih 10 godina hipertenzivac razviti srčani udar, cerebralni moždani udar;
  • Prosječni rizik od 2 podrazumijeva 20% šanse za komplikacije;
  • Veliki rizik 3 je 30%;
  • Vrlo visok rizik 4 povećava vjerojatnost zdravstvenih komplikacija za 30-40% ili više.

Tri su glavna kriterija za raslojavanje opasnosti za bolesnike s hipertenzijom: čimbenici rizika, stupanj oštećenja ciljnih organa (javlja se u hipertenziji 2. stupnja), dodatna patološka klinička stanja (dijagnosticirana u 3. fazi bolesti).

Razmotrite glavne kriterije, čimbenike rizika:

  • Glavno: žene, muškarci stariji od 55 godina, pušači;
  • Dislipidemija: pokazatelji ukupnog kolesterola više od 250 mg / dl, lipoproteinski kolesterol male gustoće (LDL-C) više od 155 mg / dl; HDL-C (visoke gustoće) više od 40 mg / dL;
  • Nasljedna anamneza (hipertenzija u rodbine u ravnoj liniji);
  • Indeks C-reaktivnog proteina veći je od 1 mg / dl;
  • Trbušna pretilost - stanje kada opseg struka žena prelazi 88 cm, muškaraca - 102 cm;
  • Hipodinamija;
  • Oštećena tolerancija glukoze;
  • Višak febrinogena u krvi;
  • Dijabetes.

U drugoj fazi bolesti započinju oštećenja unutarnjih organa (pod utjecajem pojačanog protoka krvi, grčenja krvnih žila, nedostatka kisika i hranjivih tvari), poremećen je rad unutarnjih organa. Klinička slika hipertenzije 2. stupnja je sljedeća:

  • Trofične promjene u lijevoj komori srca (EKG studija);
  • Zadebljanje gornjeg sloja karotidne arterije;
  • Stvaranje aterosklerotskih plakova;
  • Povećanje razine kreatinina u serumu iznad 1,5 mg / dL;
  • Nenormalan omjer albumina i kreatinina u mokraći.

Posljednja 2 pokazatelja ukazuju na oštećenje bubrega.

Istodobna klinička stanja (kada se utvrđuje prijetnja arterijskom hipertenzijom) podrazumijevaju se:

  • Srčana bolest;
  • Patologija bubrega;
  • Fiziološki udarac u koronarne arterije, vene, krvne žile;
  • Upala optičkog živca, modrice.

Rizik 1 utvrđuje se kod starijih bolesnika starijih od 55 godina bez istodobnih otežavajućih patologija. Rizik 2 propisuje se u dijagnozi hipertenzivnih bolesnika uz prisutnost nekoliko gore opisanih čimbenika. Rizik 3 pogoršava bolest u bolesnika s dijabetesom melitusom, aterosklerozom, hipertrofijom lijevog želuca, zatajenjem bubrega i oštećenjem vida.

U zaključku podsjećamo da se arterijska hipertenzija smatra podmuklom, opasnom bolešću zbog odsutnosti primarnih simptoma. Klinika patologija najčešće je benigna. Ali, to ne znači da bolest neće prijeći iz prve faze (s BP 140/90) u drugu (BP 160/100 i više). Ako prvu fazu zaustave lijekovi, tada druga pacijenta približava invaliditetu, a treću - doživotnoj invalidnosti. Hipertenzija u nedostatku odgovarajućeg pravovremenog liječenja završava oštećenjem ciljnih organa, smrću. Ne riskirajte svoje zdravlje, tonometar uvijek držite pri ruci!

Klasifikacija esencijalne hipertenzije po fazama

Pojam "arterijska hipertenzija", "arterijska hipertenzija" znači sindrom povišenog krvnog tlaka (BP) kod hipertenzije i simptomatske arterijske hipertenzije.

Treba naglasiti da praktički ne postoji semantička razlika u smislu "hipertenzije" i "hipertenzije". Kao što slijedi iz etimologije, hyper je iz grčkog. over, over - prefiks koji označava višak norme; tensio - od lat. - napon; tonos - od grčkog. - napetost. Dakle, izrazi "hipertenzija" i "hipertenzija" u osnovi znače isto - "prenaprezanje".

Povijesno se (od vremena GF Langa) razvio tako da se u Rusiji koristi izraz "hipertenzija" i, sukladno tome, "arterijska hipertenzija", u inozemnoj literaturi izraz "arterijska hipertenzija".

Hipertenzija (HD) obično se podrazumijeva kao kronična bolest, čija je glavna manifestacija sindrom arterijske hipertenzije, koji nije povezan s prisutnošću patoloških procesa u kojima je povišenje krvnog tlaka (BP) poznato, u mnogim slučajevima eliminirajući uzroci ("simptomatska arterijska hipertenzija") (Preporuke VNOK, 2004.).

Klasifikacija arterijske hipertenzije

I. Faze hipertenzije:

  • Hipertenzivna bolest srca (HD) u fazi I pretpostavlja da nema promjena u "ciljnim organima".
  • Hipertenzija (HD) II. Faza uspostavlja se u prisutnosti promjena na jednom ili više "ciljnih organa".
  • Hipertenzija III. Faze (HD) utvrđuje se u prisutnosti povezanih kliničkih stanja.

II. Stupanj arterijske hipertenzije:

Stupnjevi arterijske hipertenzije (razine krvnog tlaka (BP)) prikazani su u tablici 1. Ako vrijednosti sistoličkog krvnog tlaka (BP) i dijastoličkog krvnog tlaka (BP) spadaju u različite kategorije, utvrđuje se viši stupanj arterijske hipertenzije (AH). Najtočniji stupanj arterijske hipertenzije (AH) može se utvrditi u slučaju novo dijagnosticirane arterijske hipertenzije (AH) i kod pacijenata koji ne uzimaju antihipertenzivne lijekove.

Stol 1. Određivanje i klasifikacija razine krvnog tlaka (BP) (mmHg)

Klasifikacija je predstavljena prije 2017. i nakon 2017. (u zagradama)

Razvila se jedna od komplikacija hipertenzije:

  • zatajenje srca, koje se očituje ili kratkim dahom ili oteklinom (na nogama ili po cijelom tijelu), ili oboje;
  • ishemijska bolest srca: ili angina pektoris, ili infarkt miokarda;
  • kronično zatajenje bubrega;
  • ozbiljna oštećenja retinalnih žila, zbog kojih vid pati.
Kategorije krvnog tlaka (BP)Sistolički krvni tlak (BP)Dijastolički krvni tlak (BP)
Optimalan krvni tlak= 180 (> = 160 *)> = 110 (> = 100 *)
Izolirana sistolna hipertenzija> = 140* - nova klasifikacija stupnja hipertenzije od 2017. (Smjernice za ACC / AHA za hipertenziju).

III. Kriteriji za raslojavanje rizika kod hipertenzivnih bolesnika:

I. Čimbenici rizika:

a) Osnovno:
- muškarci> 55 godina 65 godina
- pušenje.

b) Dislipidemija
TOC> 6,5 mmol / L (250 mg / dL)
LDL-C> 4,0 mmol / L (> 155 mg / dL)
HDLP 102 cm za muškarce ili> 88 cm za žene

e) C-reaktivni protein:
> 1 mg / dl)

f) Dodatni čimbenici rizika koji negativno utječu na prognozu bolesnika s arterijskom hipertenzijom (AH):
- Oštećena tolerancija glukoze
- Sjedilački način života
- Povećani fibrinogen

g) dijabetes melitus:
- Glukoza u krvi natašte> 7 mmol / L (126 mg / dL)
- Glukoza u krvi nakon jela ili 2 sata nakon uzimanja 75 g glukoze> 11 mmol / L (198 mg / dL)

II. Oštećenje ciljnih organa (hipertenzija, stadij 2):

a) Hipertrofija lijeve klijetke:
EKG: znak Sokolov-Lyon> 38 mm;
Cornell-ov proizvod> 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI> 125 g / m 2 za muškarce i> 110 g / m 2 za žene
Rg-grafika prsa - kardio-torakalni indeks> 50%

b) ultrazvučni znakovi zadebljanja stijenke arterije (debljina sloja intime-medija karotidne arterije> 0,9 mm) ili aterosklerotski plakovi

c) Blagi porast serumskog kreatinina za 115-133 μmol / L (1,3-1,5 mg / dL) za muškarce ili 107-124 μmol / L (1,2-1,4 mg / dL) za žene

d) mikroalbuminurija: 30-300 mg / dan; omjer albumin / kreatinin u mokraći> 22 mg / g (2,5 mg / mmol) za muškarce i> 31 mg / g (3,5 mg / mmol) za žene

III. Povezana (istodobna) klinička stanja (hipertenzija, stadij 3)

a) Osnovno:
- muškarci> 55 godina 65 godina
- pušenje

b) Dislipidemija:
TOC> 6,5 mmol / L (> 250 mg / dL)
ili LDL-C> 4,0 mmol / L (> 155 mg / dL)
ili HDLP 102 cm za muškarce ili> 88 cm za žene

e) C-reaktivni protein:
> 1 mg / dl)

f) Dodatni čimbenici rizika koji negativno utječu na prognozu bolesnika s arterijskom hipertenzijom (AH):
- Oštećena tolerancija glukoze
- Sjedilački način života
- Povećani fibrinogen

g) Hipertrofija lijeve klijetke
EKG: znak Sokolov-Lyon> 38 mm;
Cornell-ov proizvod> 2440 mm x ms;
EchoCG: LVMI> 125 g / m 2 za muškarce i> 110 g / m 2 za žene
Rg-grafika prsa - kardio-torakalni indeks> 50%

h) ultrazvučni znakovi zadebljanja stijenke arterije (debljina sloja intime-medija karotidne arterije> 0,9 mm) ili aterosklerotični plakovi

i) Blagi porast serumskog kreatinina za 115-133 μmol / L (1,3-1,5 mg / dL) za muškarce ili 107-124 μmol / L (1,2-1,4 mg / dL) za žene

j) Mikroalbuminurija: 30-300 mg / dan; omjer albumin / kreatinin u mokraći> 22 mg / g (2,5 mg / mmol) za muškarce i> 31 mg / g (3,5 mg / mmol) za žene

k) Cerebrovaskularne bolesti:
Moždani udar
Hemoragijski moždani udar
Prolazno kršenje moždane cirkulacije

l) Bolesti srca:
Infarkt miokarda
Angina pektoris
Koronarna revaskularizacija
Kongestivno zatajenje srca

m) Bubrežna bolest:
Dijabetička nefropatija
Zatajenje bubrega (kreatinin u serumu> 133 μmol / L (> 5 mg / dL) za muškarce ili> 124 μmol / L (> 1,4 mg / dL) za žene
Proteinurija (> 300 mg / dan)

o) Bolest periferne arterije:
Aneurizma za disekciju aorte
Simptomatska bolest perifernih arterija

n) Hipertenzivna retinopatija:
Krvarenje ili eksudati
Oticanje bradavice vidnog živca

Tablica 3. Stratifikacija rizika u bolesnika s arterijskom hipertenzijom (AH)

Kratice u donjoj tablici:
HP - mali rizik,
SD - umjereni rizik,
Sunce - visok rizik.

Ostali čimbenici rizika (RF)Visoka stopa-
lan
130-139 / 85 - 89
AG 1 stupanj
140-159 / 90 - 99
AG stupanj 2
160-179 / 100-109
AG stupanj 3
> 180/110
Ne
HPSDBP
1-2 FRHPSDSDVrlo VR
> 3 RF ili oštećenje ciljanih organa ili dijabetesBPBPBPVrlo VR
Udruge-
uspostavljeni klinički uvjeti
Vrlo VRVrlo VRVrlo VRVrlo VR

Kratice u gornjoj tablici:
HP - nizak rizik od hipertenzije,
UR - umjereni rizik od hipertenzije,
VS - visok rizik od arterijske hipertenzije.

Faze hipertenzije: 3, 2, 1 i 4, stupanj rizika

Stadij hipertenzije obično se podrazumijeva pod određenim promjenama koje se javljaju u unutarnjim organima tijekom napredovanja bolesti. Ukupno postoje 3 faze, gdje je prva najlakša, a treća maksimalna.

Faze hipertenzije i ciljni organi

Da biste razumjeli etapni tijek hipertenzije, prvo morate razumjeti pojam "ciljni organi". Što je? To su organi koji prije svega pate od trajnog povišenja krvnog tlaka (krvnog tlaka).

Krvne žile. Kako se krvni tlak povećava iznutra na vaskularni zid, u njemu se pokreće kaskada patoloških strukturnih promjena. Vezivno tkivo raste, posuda gubi elastičnost, postaje tvrda i nepopustljiva, lumen joj se sužava. Te promjene dovode do poremećaja opskrbe krvlju svih organa i tkiva..

Nemoguće je provoditi liječenje po savjetu prijatelja ili rodbine koji primaju neku vrstu antihipertenzivnog liječenja. Terapija se provodi pojedinačno za svakog pojedinog pacijenta.

Srce. U procesu trajnog povišenja krvnog tlaka, crpna funkcija srca postaje otežana. Za potiskivanje krvi kroz vaskularni krevet potrebna je velika sila, pa se s vremenom zidovi srca zadebljavaju, a njegove komore deformiraju. Razvija se hipertrofija miokarda lijeve klijetke, formira se takozvano hipertenzivno srce.

Bubrezi. Dugotrajna hipertenzija ima razarajući učinak na mokraćne organe, pridonoseći pojavi hipertenzivne nefropatije. Očituje se degenerativnim promjenama na posudama bubrega, oštećenjem bubrežnih tubula, smrću nefrona i smanjenjem organa. Sukladno tome, funkcionalna aktivnost bubrega je oštećena..

Mozak. Sustavnim povišenjem krvnog tlaka do visokog broja, krvne žile pate, što dovodi do pothranjenosti tkiva središnjeg živčanog sustava, pojave u moždanom tkivu zona s nedovoljnom opskrbom krvlju.

Oči. U bolesnika koji pate od esencijalne hipertenzije dolazi do pada vidne oštrine, suženja vidnih polja, oslabljenog prikazivanja boja, bljeskanja pred očima muha, pogoršanja vida u sumrak. Uzrok odvajanja mrežnice često postaje sustavno povišenje krvnog tlaka.

Faze hipertenzije

Hipertenzivna bolest 1. stadija, bez obzira na brojke krvnog tlaka, karakterizira odsutnost oštećenja ciljnih organa. Istodobno, ne samo da nema simptoma oštećenja krvnih žila, srčanog tkiva ili, na primjer, mozga, već i bilo kakvih laboratorijskih pomaka u analizama. Instrumentalno se također ne bilježe promjene na ciljnim organima..

U hipertenziji 2. stupnja oštećen je jedan ili više ciljnih organa, dok nema kliničkih manifestacija (to jest, pacijenta ništa ne brine). Na primjer, oštećenje bubrega dokazuje mikroalbuminurija (pojava malih doza proteina u mokraći), a promjene u srčanim tkivima dokazuje hipertrofija miokarda lijeve klijetke..

Ako se stadij bolesti određuje sudjelovanjem ciljnih organa u patološkom procesu, tada se pri izračunavanju rizika uz to uzimaju u obzir postojeći provokatori i popratne bolesti krvnih žila i srca..

Hipertenzija 3. stupnja karakterizira prisutnost jasne kliničke slike o sudjelovanju jednog ili više ciljnih organa u patološkom procesu.

Tablica u nastavku prikazuje znakove oštećenja ciljnih organa specifično za stadij 3.

Tromboza, embolija perifernih krvnih žila, stvaranje aneurizmi

Krvarenje u mrežnici, odvajanje mrežnice, ozljeda glave vidnog živca

Vaskularna demencija, prolazni ishemijski napadi, akutni cerebralni moždani udar, discirkulatorna encefalopatija

U nekim izvorima postoji klasifikacija u kojoj se odvojeno razlikuje stadij hipertenzije. Zapravo, četvrti stadij hipertenzije ne postoji. Definiciju 3-fazne prirode hipertenzije predložila je Svjetska zdravstvena organizacija još 1993. godine, a do danas je usvojena u domaćoj medicini. Trostupanjska gradacija bolesti zasebno je navedena u preporukama za liječenje, dijagnozu i prevenciju primarne arterijske hipertenzije, koje su izdali stručnjaci Sveruskog kardiološkog društva 2001. U ovoj klasifikaciji također nema četvrte faze bolesti..

Stupanj rizika

Unatoč činjenici da se u ruskoj kardiologiji pojam "stadija hipertenzije" aktivno koristi do danas, najnovija klasifikacija Svjetske zdravstvene organizacije zapravo ga zamjenjuje definicijom kardiovaskularnog rizika.

Pojam "rizik" u kontekstu hipertenzije obično se koristi za označavanje vjerojatnosti kardiovaskularne smrti, infarkta miokarda ili akutnog cerebralnog moždanog udara u sljedećih 10 godina.

U bolesnika s hipertenzijom dolazi do pada vidne oštrine, suženja vidnih polja, oslabljenog prikazivanja boja, bljeskanja pred očima muha, pogoršanja vida u sumrak.

Ako se stadij bolesti određuje sudjelovanjem ciljnih organa u patološkom procesu, tada se pri izračunavanju rizika uz to uzimaju u obzir postojeći provokatori i popratne bolesti krvnih žila i srca..

Ukupni nivoi rizika - 4: od 1, minimalni, do 4, vrlo visoki.

Jedan od najvažnijih elemenata u određivanju prognoze su čimbenici rizika pacijenta.

Najznačajniji čimbenici rizika koji pogoršavaju tijek hipertenzije i pogoršavaju prognozu su:

  1. Pušenje. Neki kemijski spojevi koji su dio duhanskog dima, ulazeći u sustavnu cirkulaciju, onemogućuju baroceptore. Ti su senzori smješteni unutar posuda i očitavaju podatke o veličini tlaka. Dakle, kod pušača, netočne informacije o tlaku u arterijskom krevetu šalju se u središte krvožilne regulacije..
  2. Zloupotreba alkohola.
  3. Pretilost. U bolesnika s prekomjernom prekomjernom težinom bilježi se prosječni porast krvnog tlaka za 10 mm Hg. Umjetnost. za svakih dodatnih 10 kg.
  4. Komplicirana nasljednost u smislu prisutnosti kardiovaskularnih bolesti u najbližoj rodbini.
  5. Dob stariji od 55 godina.
  6. Muški. Brojne studije pokazale su da su muškarci skloniji hipertenziji i razvoju raznih komplikacija..
  7. Koncentracija kolesterola u plazmi veća je od 6,5 mmol / l. Uz povećanu razinu, kolesterolski plakovi nastaju u posudama, sužavajući lumen arterija i značajno smanjujući elastičnost krvožilnog zida.
  8. Dijabetes.
  9. Oštećena tolerancija glukoze.
  10. Sjedilački način života. U uvjetima hipodinamije, kardiovaskularni sustav ne doživljava stres, što ga čini izuzetno osjetljivim na povišenje krvnog tlaka kod hipertenzije.
  11. Sustavna konzumacija prekomjerne količine kuhinjske soli. To dovodi do zadržavanja tekućine, povećanja volumena cirkulirajuće krvi i njezinog prekomjernog pritiska na stijenke žila iznutra. Unos NaCl za bolesnike s hipertenzijom ne smije prelaziti 5 g dnevno (1 žličica bez vrha).
  12. Kronični stres ili neuropsihijatrijski stres.

Sustavnim povišenjem krvnog tlaka do visokog broja, krvne žile pate, što dovodi do pothranjenosti tkiva središnjeg živčanog sustava, pojave u moždanom tkivu zona s nedovoljnom opskrbom krvlju.

S obzirom na ove čimbenike, rizik od hipertenzije utvrđuje se na sljedeći način:

  • nema čimbenika rizika, ciljni organi nisu uključeni u patološki proces, brojke BP variraju od 140–159 / 90–99 mm Hg. st - rizik 1, minimalan;
  • rizik 2 (umjeren) utvrđuje se kada je sistolički tlak od 160 do 179 mm Hg. Čl., Dijastolički - od 100 do 110 i u prisutnosti 1-2 čimbenika rizika;
  • visoki rizik 3 dijagnosticira se u svih bolesnika s trećim stupnjem hipertenzije, ako nema oštećenja ciljnih organa i u bolesnika s 1 i 2 stupnja bolesti s oštećenjem ciljnih organa, dijabetes melitusom ili 3 ili više čimbenika rizika;
  • vrlo visok rizik 4 imaju bolesnici s popratnim bolestima srca i / ili krvnih žila (bez obzira na brojke krvnog tlaka), kao i svi nositelji trećeg stupnja hipertenzije, osim pacijenata koji nemaju čimbenike rizika i patologije iz ciljanih organa.

Ovisno o stupnju rizika za svakog pojedinog pacijenta, utvrđuje se vjerojatnost razvoja akutne vaskularne katastrofe u obliku moždanog ili srčanog udara u sljedećih 10 godina:

  • s minimalnim rizikom, ova vjerojatnost ne prelazi 15%;
  • s umjerenim - moždani ili srčani udar razvija se u oko 20% slučajeva;
  • visoki rizik uključuje stvaranje komplikacija u 25-30% slučajeva;
  • u vrlo visokom riziku, hipertenzija je komplicirana akutnom cerebrovaskularnom nesrećom ili srčanim udarom u 3 slučaja od 10 ili više.

Principi liječenja hipertenzije, ovisno o stadiju i riziku

Ovisno o stanju ciljnih organa, prisutnosti specifičnih čimbenika rizika, kao i popratnih bolesti, određuju se taktike liječenja i odabiru optimalne kombinacije lijekova..

U procesu trajnog povišenja krvnog tlaka, crpna funkcija srca postaje otežana. Razvija se hipertrofija miokarda lijeve klijetke, formira se takozvano hipertenzivno srce.

U početnoj fazi hipertenzije terapija započinje promjenom načina života i uklanjanjem čimbenika rizika:

  • odustati od pušenja;
  • minimiziranje konzumacije alkohola;
  • korekcija prehrane (smanjenje količine konzumirane soli na 5 g dnevno, uklanjanje začinjene hrane, intenzivnih začina, masne hrane, dimljenog mesa itd.);
  • normalizacija psiho-emocionalne pozadine;
  • obnavljanje punog režima sna i budnosti;
  • uvođenje dozirane tjelesne aktivnosti;
  • terapija popratnih kroničnih bolesti koje pogoršavaju tijek hipertenzije.

Farmakoterapija za benigni tijek arterijske hipertenzije provodi se pomoću pet glavnih skupina lijekova:

  • beta-blokatori (BAB), na primjer, Anaprilin, Concor, Atenolol, Betak, Betalok, Niperten, Egilok;
  • Inhibitori angiotenzinske konvertaze (ACE inhibitori) - Kapoten, Lisinopril, Enalapril, Prestarium, Fozikard;
  • antagonisti receptora za angiotenzin II (ARB, ARA II) - Valsartan, Lorista, Telsartan;
  • antagonisti kalcija (AA) kao što su Diltiazem, Verapamil, Nifedipine, Naorvask, Amlotop, Cordaflex;
  • diuretici poput Veroshpirona, Indapa, Furosemida.

Bilo koji lijek iz navedenih skupina koristi se kao monoterapija (jedan lijek) u prvoj fazi bolesti, u drugoj i trećoj fazi - u raznim kombinacijama.

Ovisno o leziji određenih ciljnih organa i prisutnosti čimbenika rizika, prema službenim standardima farmakoterapije preporučuje se odabir lijekova sa specifičnim karakteristikama iz određenih skupina. Na primjer, za oštećenje bubrega poželjni su inhibitori enzima koji pretvaraju angiotenzin ili blokatori angiotenzinskih receptora. I uz popratnu fibrilaciju atrija - beta blokatore ili nedihidropiridin AA.

Kako se krvni tlak povećava iznutra na vaskularni zid, u njemu se pokreće kaskada patoloških strukturnih promjena. Vezivno tkivo raste, posuda gubi elastičnost, postaje tvrda i tvrdoglava, lumen joj se sužava.

Iz tog razloga je nemoguće provoditi liječenje po savjetu prijatelja ili rodbine koji primaju neku vrstu antihipertenzivnog liječenja. Terapija se provodi pojedinačno za svakog pojedinog pacijenta.

Video

Nudimo za gledanje videozapisa na temu članka.

Klasifikacija hipertenzije: faze, stupnjevi i čimbenici rizika

Klasifikacija hipertenzije (stadij, stupanj, rizik) svojevrsna je šifra, zahvaljujući kojoj liječnik može reći prognozu za određenu osobu, odabrati liječenje i procijeniti njegovu učinkovitost.

Naš je članak namijenjen da pojasni sve ove faze, stupnjeve i čimbenike rizika, a vi možete znati što još možete učiniti s dijagnozom. Istodobno, upozoravamo vas na samoliječenje: uostalom, ako je tijelo održavalo visoki tlak, znači da mu je bilo potrebno za održavanje rada unutarnjih organa. Samo uklanjanje simptoma povišenog tlaka neće riješiti problem, već, naprotiv, može pogoršati stanje. Ako se hipertenzija ne liječi, mogu se razviti moždani udar, srčani udar, sljepoća ili druge komplikacije - sve što je opasno za hipertenziju..

Autor članka: liječnik intenzivne njege M. S. Krivega.

Sadržaj

  • Klasifikacija.
  • Mehanizam povećanja krvnog tlaka.
  • Primarna arterijska hipertenzija (esencijalna hipertenzija)
  • Vrste sekundarne arterijske hipertenzije.
  • Faze.
  • Stupnjevi.
  • Faktori rizika.
  • Primjeri dijagnoza - što znače?
  • Kada možete dobiti invaliditet s hipertenzijom?
  • Uzimaju li u vojsku s hipertenzijom?
  • Je li moguće potpuno izliječiti hipertenziju?
  • Popis korištene literature.

Klasifikacija hipertenzije

Riječ "hipertenzija" znači da je ljudsko tijelo u neke svrhe moralo povećati krvni tlak. Ovisno o uzrocima koji mogu uzrokovati ovo stanje, razlikuju se vrste hipertenzije i svaka od njih liječi se na svoj način..

Klasifikacija arterijske hipertenzije, uzimajući u obzir samo uzrok bolesti:

  1. Primarna hipertenzija. Njegov se uzrok ne može utvrditi ispitivanjem onih organa čija bolest zahtijeva povišenje krvnog tlaka iz tijela. Zbog neobjašnjivog uzroka u cijelom svijetu naziva se bitnim ili idiopatskim (oba su pojma prevedena kao "nepoznati uzrok"). Domaća medicina ovu vrstu kroničnog povišenja krvnog tlaka naziva hipertenzijom. Zbog činjenice da će se s ovom bolešću morati računati tijekom cijelog života (čak i nakon što se tlak normalizira, morat će se poštivati ​​određena pravila kako ne bi ponovno porastao), u popularnim krugovima naziva se kroničnom hipertenzijom, a ona je ona koja se dijeli na razmatrane daljnji stupnjevi, faze i rizici.
  2. Sekundarna je hipertenzija jedan čiji se uzrok može identificirati. Ima svoju klasifikaciju - prema faktoru koji je "pokrenuo" mehanizam povećanja krvnog tlaka. O ovome ćemo govoriti u nastavku..

I primarna i sekundarna hipertenzija dijele se prema vrsti povišenja krvnog tlaka. Dakle, hipertenzija može biti:

  • Sistolički, kada je povišen samo "gornji" (sistolički) tlak. Dakle, postoji izolirana sistolička hipertenzija, kada je "gornji" tlak iznad 139 mm Hg. Čl., A "niže" - manje od 89 mm Hg. Umjetnost. To je uobičajeno kod hipertireoze (kada štitnjača proizvodi višak hormona), kao i kod starijih ljudi koji imaju smanjenje elastičnosti zidova aorte.
  • Dijastolički, kada je, naprotiv, povišen "niži" tlak - iznad 89 mm Hg. Čl., A sistolički je u rasponu od 100-130 mm Hg. sv.
  • Mješoviti, sistolno-dijastolički, kada se povećava i "gornji" i "donji" tlak.

Postoji i klasifikacija prema prirodi tijeka bolesti. Ona dijeli i primarnu i sekundarnu hipertenziju na:

  • benigni oblici. U tom se slučaju povećava i sistolički i dijastolički tlak. To se događa polako, kao rezultat onih bolesti kod kojih srce izbacuje uobičajenu količinu krvi, a tonus žila, gdje ta krv ulazi, povećan je, odnosno posude su stisnute;
  • zloćudni oblici. Kad kažu "maligna hipertenzija", podrazumijeva se da proces povećanja krvnog tlaka brzo napreduje (na primjer, ovaj je tjedan iznosio 150-160 / 90-100 mm Hg, a nakon tjedan-dva liječnik mjeri tlak 170-180 / 100 -120 mm Hg kod osobe koja miruje). Bolesti koje mogu uzrokovati zloćudnu hipertenziju "znaju kako" prisiliti srce da se snažnije kontraktira, ali same po sebi ne utječu na vaskularni tonus (promjer žila je u početku ili normalan ili čak malo veći od potrebnog). Srce ne može dugo raditi u pojačanom ritmu - ono se umara. Tada se, kako bi se unutarnjim organima osigurala dovoljna količina krvi, žile počinju snažno kontraktirati (grčiti). To dovodi do prekomjernog povećanja krvnog tlaka..

Prema drugoj definiciji, maligna hipertenzija je porast tlaka do 220/130 mm Hg. Umjetnost. i više, kada istodobno na očnom dnu oftalmolog otkrije retinopatiju 3-4 stupnja (krvarenja, edem mrežnice ili edem vidnog živca i vazokonstrikcija, a biopsija bubrega koristi se za dijagnozu "fibrinoidne arteriolonekroze").

Simptomi maligne hipertenzije su glavobolja, muhe pred očima, bol u predjelu srca, vrtoglavica.

Mehanizam povećanja krvnog tlaka

Prije toga napisali smo "gornji", "donji", "sistolički", "dijastolički" tlak, što to znači?

Sistolički (ili "gornji") pritisak je sila kojom krv pritiska na zidove velikih arterijskih žila (tu se izbacuje) tijekom stezanja srca (sistole). Zapravo, ove arterije promjera 10-20 mm i duljine 300 mm ili više moraju "iscijediti" krv koja se u njih baca.

Samo sistolički tlak raste u dva slučaja:

  • kada srce izbaci veliku količinu krvi, što je karakteristično za hipertireozu - stanje u kojem štitnjača proizvodi povećanu količinu hormona zbog kojih se srce snažno i često kontraktira;
  • kada se smanji elastičnost aorte, što se opaža u starijih osoba.

Dijastolički ("donji") je pritisak tekućine na stijenke velikih arterijskih žila koji se javlja tijekom opuštanja srca - dijastola. U ovoj fazi srčanog ciklusa događa se sljedeće: velike arterije moraju prenijeti krv koja je u njih ušla tijekom sistole u arterije i arteriole manjeg promjera. Nakon toga, aorta i velike arterije trebaju spriječiti preopterećenje srca: dok se srce opušta uzimajući krv iz vena, velike žile moraju imati vremena da se opuste očekujući njegovo stezanje.

Razina arterijskog dijastoličkog tlaka ovisi o:

  1. Ton takvih arterijskih žila (prema Tkachenko BI "Normalna ljudska fiziologija." - M, 2005.), koje se nazivaju žilama otpora:
    • uglavnom one promjera manjeg od 100 mikrometara, arteriole - posljednje posude ispred kapilara (to su najmanje posude odakle tvari prodiru izravno u tkivo). Imaju mišićni sloj kružnih mišića koji se nalaze između različitih kapilara i svojevrsne su "slavine". Prebacivanjem ovih "slavina" određuje se koji će dio organa sada primati više krvi (odnosno prehranu), a koji manje.
    • ton srednje i male arterije ("distribucijske posude"), koje dovode krv do organa i nalaze se unutar tkiva, igra malu ulogu;
  2. Otkucaji srca: ako srce otkuca prečesto, žile još nemaju vremena za isporuku jednog dijela krvi, jer primaju sljedeći;
  3. Količina krvi koja je uključena u cirkulaciju;
  4. Viskoznosti krvi.

Izolirana dijastolička hipertenzija vrlo je rijetka, uglavnom kod bolesti otpornih žila.

Najčešće raste i sistolički i dijastolički tlak. To se događa na sljedeći način:

  • aorta i velike žile koje pumpaju krv prestaju se opuštati;
  • da bi u njih uguralo krv, srce mora jako puno raditi;
  • tlak raste, ali to može oštetiti samo većinu organa, stoga posude to pokušavaju spriječiti;
  • za to povećavaju svoj mišićni sloj - pa će krv teći u organe i tkiva ne u jednom velikom toku, već u "tankom mlazu";
  • rad napetih vaskularnih mišića ne može se dugo održavati - tijelo ih zamjenjuje vezivnim tkivom, koje je otpornije na štetno djelovanje pritiska, ali ne može regulirati lumen žile (kao što su to radili mišići);
  • zbog toga tlak, koji se prije pokušavao nekako regulirati, sada postaje neprestano povećan.

Kada srce počne raditi protiv povišenog pritiska, potiskujući krv u žile s zadebljanim zidom mišića, njegov se mišićni sloj također povećava (to je zajedničko svojstvo svih mišića). To se naziva hipertrofija i uglavnom pogađa lijevu klijetku srca, jer komunicira s aortom. U medicini ne postoji koncept "hipertenzije lijeve klijetke".

Primarna arterijska hipertenzija

Službena raširena verzija kaže da nije moguće otkriti uzroke primarne hipertenzije. Ali fizičar Fedorov V.A. a skupina liječnika objasnila je porast pritiska takvim čimbenicima:

  1. Nedovoljna izvedba bubrega. Razlog tome je povećanje "šlagiranja" tijela (krvi) s kojim se bubrezi više ne mogu nositi, čak i ako je s njima sve normalno. To se događa:
    • zbog nedovoljne razine mikrovibracije cijelog organizma (ili pojedinih organa);
    • nepravodobno čišćenje od proizvoda propadanja;
    • zbog povećane štete na tijelu (kako od vanjskih čimbenika: prehrana, stres, stres, loše navike itd., tako i od unutarnjih čimbenika: infekcija itd.);
    • zbog nedovoljne tjelesne aktivnosti ili prekomjernog trošenja resursa (trebate se odmoriti i to dobro).
  2. Smanjena sposobnost bubrega da filtriraju krv. To nije samo zbog bolesti bubrega. U osoba starijih od 40 godina broj radnih bubrežnih jedinica opada, a do 70. godine ostaju (kod osoba bez bolesti bubrega) samo 2/3. Optimalan, prema tijelu, način održavanja filtracije krvi na željenoj razini je povećanje tlaka u arterijama.
  3. Razne bolesti bubrega, uključujući one autoimune prirode.
  4. Povećani volumen krvi zbog većeg volumena tkiva ili zadržavanja vode u krvi.
  5. Potreba za povećanjem opskrbe mozga ili leđne moždine krvlju. To se može dogoditi kako kod bolesti ovih organa središnjeg živčanog sustava, tako i kod pogoršanja njihove funkcije, što je s godinama neizbježno. Potreba za povećanjem tlaka pojavljuje se i kod ateroskleroze žila kroz koje krv teče u mozak..
  6. Edem u prsnoj kralježnici zbog hernije diska, osteokondroze, ozljede diska. Ovdje prolaze živci koji reguliraju lumen arterijskih žila (oni tvore krvni tlak). A ako im blokirate put, naredbe iz mozga doći će u pogrešno vrijeme - poremećen će koordinirani rad živčanog i krvožilnog sustava - krvni tlak će se povećati.

Svesno proučavajući mehanizme tijela, Fedorov V.A. s liječnicima su vidjeli da žile ne mogu hraniti svaku stanicu tijela - uostalom, nisu sve stanice blizu kapilara. Shvatili su da je prehrana stanica moguća zahvaljujući mikrovibraciji - valnoj kontrakciji mišićnih stanica koje čine više od 60% tjelesne težine. Takva periferna "srca", koja je opisao akademik Arinchin NI, omogućuju kretanje tvari i samih stanica u vodenom mediju međustanične tekućine, omogućujući prehranu, uklanjanje tvari potrošenih u procesu vitalne aktivnosti i provođenje imunoloških reakcija. Kada mikrovibracija na jednom ili nekoliko područja postane nedovoljna, javlja se bolest.

U svom radu, mišićne stanice koje stvaraju mikrovibraciju koriste elektrolite dostupne u tijelu (tvari koje mogu provoditi električne impulse: natrij, kalcij, kalij, neki proteini i organske tvari). Ravnotežu ovih elektrolita održavaju bubrezi, a kad bubrezi obole ili se volumen radnog tkiva u njima smanjuje s godinama, mikrovibracija počinje biti nedovoljna. Tijelo, najbolje što može, pokušava eliminirati ovaj problem povišenjem krvnog tlaka - tako da više krvi teče do bubrega, ali zbog toga pati cijelo tijelo..

Nedostatak mikrovibracije može dovesti do nakupljanja oštećenih stanica i proizvoda raspadanja u bubrezima. Ako se odatle dugo ne uklone, tada se prenose u vezivno tkivo, odnosno smanjuje se broj radnih stanica. Sukladno tome, performanse bubrega se smanjuju, iako njihova struktura ne pati.

Sami bubrezi nemaju vlastita mišićna vlakna i primaju mikrovibraciju iz susjednih radnih mišića leđa i trbuha. Stoga je tjelesna aktivnost nužna prvenstveno za održavanje tonusa mišića leđa i trbuha, zbog čega je pravilno držanje neophodno čak i u sjedećem položaju. Prema V. A. Fedorovu, „stalna napetost mišića leđa pravilnim držanjem tijela značajno povećava zasićenost mikrovibracijama u unutarnjim organima: bubrezima, jetri, slezeni, poboljšavajući njihov rad i povećavajući tjelesne resurse. Ovo je vrlo važna okolnost koja povećava važnost držanja tijela. " ("Resursi tijela - imunitet, zdravlje, dugovječnost." - Vasiliev A.E., Kovelenov A.Yu., Kovlen D.V., Ryabchuk F.N., Fedorov V.A., 2004)

Izlaz iz situacije može biti poruka dodatne mikrovibracije (optimalno - u kombinaciji s izlaganjem toplini) bubrezima: njihova je prehrana normalizirana, a ravnotežu elektrolita u krvi vraćaju u "početne postavke". Hipertenzija je tako riješena. U početnoj fazi takav je tretman dovoljan da prirodno snizi krvni tlak, bez uzimanja dodatnih lijekova. Ako je bolest neke osobe "otišla daleko" (na primjer, ima 2-3 stupnja i 3-4 rizika), tada osoba ne može bez uzimanja lijekova koje joj je propisao liječnik. Istodobno, poruka dodatne mikrovibracije pomoći će smanjiti doze uzetih lijekova, što znači, smanjiti njihove nuspojave..

Učinkovitost prijenosa dodatne mikrovibracije pomoću medicinskih uređaja "Vitafon" za liječenje hipertenzije potkrepljena je rezultatima istraživanja:

  • 1998. - na VMA. S.M. Kirov, Sankt Peterburg ("Izvještaj o rezultatima odobrenja aparata" Vitafon "u bolesnika s esencijalnom hipertenzijom.")
  • 1999. - na temelju Regionalne kliničke bolnice Vladimir ("Utjecaj vibroakustičke terapije na hemodinamičke parametre u bolesnika s esencijalnom hipertenzijom" i "Iskustvo u primjeni vibroakustičke terapije u složenoj terapiji esencijalne hipertenzije");
  • 2003. godine - na VMA. CM. Kirov, Sankt Peterburg ("Izvještaj. Studija terapijskih učinaka vibroakustičke terapije u bolesnika s arterijskom hipertenzijom.");
  • 2003. godine - na temelju Državne medicinske akademije. II Mechnikova, Sankt Peterburg ("Izvještaj o uporabi aparata" Vitafon "u liječenju hipertenzije.")
  • 2009. godine - u pansionu za veterane rada br. 29 Odjela za socijalnu zaštitu stanovništva Moskve, Moskovska klinička bolnica br. 83, klinika FGU FBMC im. Burnazyan FMBA iz Rusije ("Primjena foto-vibro-akustičnih učinaka u složenoj terapiji hipertenzije u starijih bolesnika." Disertacija kandidata medicinskih znanosti Sviženko A. A., Moskva, 2009).

Vrste sekundarne arterijske hipertenzije

Sekundarna arterijska hipertenzija je:

  1. Neurogeni (koji proizlaze iz bolesti živčanog sustava). Dijeli se na:
    • centrogeni - javlja se zbog poremećaja u radu ili strukturi mozga;
    • refleksogeni (refleksni): u određenoj situaciji ili uz stalnu iritaciju organa perifernog živčanog sustava.
  2. Hormonski (endokrini).
  3. Hipoksično - javlja se kada organi poput leđne moždine ili mozga pate od nedostatka kisika.
  4. Bubrežna hipertenzija, ona također ima svoju podjelu na:
    • renovaskularni, kada se sužavaju arterije koje dovode krv u bubrege;
    • renoparenhimski, povezan s oštećenjem bubrežnog tkiva, zbog čega tijelo treba povećati pritisak.
  5. Hemic (zbog bolesti krvi).
  6. Hemodinamički (zbog promjene u "putu" kretanja krvi).
  7. Ljekovita.
  8. Alkohol izazvan.
  9. Mješovita hipertenzija (kada je uzrokovana iz više razloga).

Recimo malo više.

Neurogena hipertenzija

Glavna naredba velikim žilama, prisiljavajući ih da se skupljaju, povećavajući krvni tlak ili da se opuste, spuštajući ga, dolazi iz vazomotornog centra koji se nalazi u mozgu. Ako se njegov rad poremeti, razvija se centrogena hipertenzija. To se može dogoditi zbog:

  1. Neuroze, odnosno bolesti kada struktura mozga ne pati, ali pod utjecajem stresa u mozgu nastaje žarište pobude. Također uključuje glavne strukture koje "uključuju" povećanje tlaka;
  2. Lezije mozga: trauma (potres mozga, modrice), tumori mozga, moždani udar, upala područja mozga (encefalitis). Za povećanje krvnog tlaka treba biti:
  • ili oštećene strukture koje izravno utječu na krvni tlak (vazomotorni centar u produženoj meduli ili povezane jezgre hipotalamusa ili retikularna formacija);
  • ili postoji veliko oštećenje mozga s povećanim intrakranijalnim tlakom, kada tijelo treba povećati krvni tlak kako bi opskrbilo ovaj vitalni organ krvlju.

Refleksna hipertenzija je također neurogena. Oni mogu biti:

  • uvjetni refleks, kada se na početku kombinira neki događaj s uzimanjem lijeka ili pića koje povećava krvni tlak (na primjer, ako osoba popije jaku kavu prije važnog sastanka). Nakon mnogih ponavljanja, pritisak počinje rasti tek pri samoj pomisli na sastanak, bez uzimanja kave;
  • bezuvjetni refleks, kada tlak raste nakon prestanka kontinuiranih impulsa iz upaljenih ili zadavljenih živaca koji dulje vrijeme odlaze u mozak (na primjer, ako je uklonjen tumor koji je pritiskao ishiadijski ili bilo koji drugi živac).

Endokrina (hormonska) hipertenzija

To su takve sekundarne hipertenzije, čiji su uzroci bolesti endokrinog sustava. Podijeljeni su u nekoliko vrsta..

Nadbubrežna hipertenzija

Te žlijezde, prekrivajući bubrege, proizvode veliku količinu hormona koji mogu utjecati na vaskularni tonus, snagu ili otkucaje srca. Povećani pritisak može biti uzrokovan:

  1. Prekomjerna proizvodnja adrenalina i norepinefrina, što je karakteristično za tumor kao što je feokromocitom. Oba ova hormona istodobno povećavaju snagu i otkucaje srca, povećavaju vaskularni tonus;
  2. Velika količina hormona aldosterona, koji ne oslobađa natrij iz tijela. Ovaj element, koji se pojavljuje u krvi u velikim količinama, "privlači" vodu iz tkiva. Sukladno tome, povećava se količina krvi. To se događa s tumorom koji ga proizvodi - zloćudnim ili benignim, s ne-tumorskom proliferacijom tkiva koje proizvodi aldosteron, kao i sa stimulacijom nadbubrežnih žlijezda kod teških bolesti srca, bubrega, jetre.
  3. Povećana proizvodnja glukokortikoida (kortizon, kortizol, kortikosteron), koji povećavaju broj receptora (odnosno posebnih molekula na stanici koje vrše funkciju „brave“ koja se može otvoriti „ključem“) na adrenalin i noradrenalin (oni će biti pravi „ključ“ za „ dvorac ") u srcu i krvnim žilama. Oni također potiču proizvodnju hormona angiotenzinogena u jetri, koji igra ključnu ulogu u razvoju hipertenzije. Povećanje količine glukokortikoida naziva se Itsenko-Cushingov sindrom i bolest (bolest - kada hipofiza zapovijeda nadbubrežnim žlijezdama da proizvode veliku količinu hormona, sindrom - kada su zahvaćene nadbubrežne žlijezde).

Hipertireoza hipertenzija

Povezan je s prekomjernom proizvodnjom njegovih hormona od strane štitnjače - tiroksina i trijodotironina. To dovodi do povećanja broja otkucaja srca i količine krvi koju srce izbacuje u jednom otkucaju..

Proizvodnja hormona štitnjače može se povećati s takvim autoimunim bolestima kao što su Gravesova bolest i Hashimotov tireoiditis, s upalom žlijezde (subakutni tiroiditis), nekih njegovih tumora.

Pretjerano oslobađanje antidiuretskog hormona od strane hipotalamusa

Ovaj se hormon proizvodi u hipotalamusu. Njegovo drugo ime je vazopresin (u prijevodu s latinskog znači "istiskivanje žila"), a djeluje na ovaj način: vezanjem na receptore na posudama unutar bubrega uzrokuje njihovo sužavanje, jer se mokraća manje stvara. Sukladno tome, povećava se volumen tekućine u posudama. Više krvi teče u srce - što se više proteže. To dovodi do povećanja krvnog tlaka..

Hipertenzija također može biti uzrokovana povećanjem proizvodnje aktivnih tvari u tijelu koje povećavaju vaskularni tonus (to su angiotenzini, serotonin, endotelin, ciklični adenozin monofosfat) ili smanjenjem količine aktivnih tvari koje bi trebale proširiti krvne žile (adenozin, gama-aminobuterna kiselina, dušikov oksid, neki prostaglandini).

Klimakterijska hipertenzija

Izumiranje funkcije spolnih žlijezda često prati stalni porast krvnog tlaka. Dob ulaska u menopauzu različita je za svaku ženu (ovisi o genetskim karakteristikama, životnim uvjetima i tjelesnom stanju), no njemački su liječnici dokazali da je starija od 38 godina opasna za razvoj arterijske hipertenzije. Nakon 38 godina, broj folikula (od kojih nastaju jaja) počinje se smanjivati ​​ne za 1-2 svaki mjesec, već za desetke. Smanjenje broja folikula dovodi do smanjenja proizvodnje hormona u jajnicima, što rezultira vegetativnim (znojenje, osjećaj vrućine u gornjem dijelu tijela) i vaskularnim (crvenilo gornje polovice tijela tijekom toplotnog napada, povišen krvni tlak).

Hipoksična hipertenzija

Razvijaju se kada postoji kršenje isporuke krvi u produženu moždinu, gdje se nalazi vazomotorni centar. To je moguće kod ateroskleroze ili tromboze žila koje dovode krv do nje, kao i kada se žile stisnu zbog edema u osteokondrozi i hernijama.

Bubrežna hipertenzija

Kao što je već spomenuto, razlikuju se po 2 vrste:

Renovaskularna (ili renovaskularna) hipertenzija

Uzrokovano je pogoršanjem opskrbe bubrega krvlju zbog suženja arterija koje hrane bubrege. Pate od stvaranja aterosklerotskih plakova u njima, povećanja mišićnog sloja u njima zbog nasljedne bolesti - fibromuskularne displazije, aneurizme ili tromboze ovih arterija, aneurizme bubrežnih vena.

U središtu bolesti je aktivacija hormonskog sustava, zbog čega se krvne žile grče (stežu), javlja se zadržavanje natrija i porast tekućine u krvi, a stimulira se simpatički živčani sustav. Simpatički živčani sustav, kroz svoje posebne stanice smještene na posudama, aktivira ih još veću kompresiju, što dovodi do povišenja krvnog tlaka.

Renoparenhimska hipertenzija

Na njega se odnosi samo 2-5% slučajeva hipertenzije. Nastaje zbog bolesti kao što su:

  • glomerulonefritis;
  • oštećenje bubrega kod dijabetesa;
  • jedna ili više cista u bubregu;
  • ozljeda bubrega;
  • tuberkuloza bubrega;
  • tumor bubrega.

Kod bilo koje od ovih bolesti smanjuje se broj nefrona (glavnih radnih jedinica bubrega kroz koje se filtrira krv). Tijelo pokušava popraviti situaciju povećavanjem tlaka u arterijama koje dovode krv do bubrega (bubrezi su organ kojem je krvni tlak vrlo važan; pri niskom tlaku prestaju raditi).

Medicinska hipertenzija

Sljedeći lijekovi mogu uzrokovati povišenje tlaka:

  • vazokonstrikcijske kapi koje se koriste za prehladu;
  • kontracepcijske tablete;
  • antidepresivi;
  • sredstva za ublažavanje boli;
  • lijekovi na bazi glukokortikoidnih hormona.

Hemijska hipertenzija

Povećanje viskoznosti krvi (na primjer, kod Vakezove bolesti, kada se povećava broj svih njezinih stanica u krvi) ili povećanje volumena krvi može povećati krvni tlak.

Hemodinamska hipertenzija

Takozvana hipertenzija, koja se temelji na promjeni hemodinamike - to jest kretanju krvi kroz žile, obično - kao rezultat bolesti velikih žila.

Glavna bolest koja uzrokuje hemodinamsku hipertenziju je koarktacija aorte. Ovo je urođeno sužavanje dijela aorte u njenom torakalnom (smještenom u prsnoj šupljini) dijelu. Kao rezultat toga, kako bi se osigurala normalna opskrba krvlju vitalnim organima prsne šupljine i lubanjske šupljine, krv ih mora dospjeti kroz prilično uske žile koje nisu predviđene za takvo opterećenje. Ako je protok krvi velik, a promjer žila malen, u njima će se povećati pritisak, što se događa kada se aorta koarktira u gornjoj polovici tijela..

Tijelu su donji udovi potrebni manje od organa tih šupljina, pa krv već stiže do njih "ne pod pritiskom". Stoga su noge takve osobe blijede, hladne, tanke (mišići su slabo razvijeni zbog nedovoljne prehrane), a gornja polovica tijela ima "atletski" izgled.

Alkoholna hipertenzija

Znanstvenicima još uvijek nije jasno kako pića na bazi alkohola uzrokuju povišenje krvnog tlaka, ali 5-25% ljudi koji neprestano piju alkohol imaju visok krvni tlak. Postoje teorije koje sugeriraju da etanol može djelovati:

  • povećanjem aktivnosti simpatičkog živčanog sustava, koji je odgovoran za vazokonstrikciju, povećan broj otkucaja srca;
  • povećanjem proizvodnje glukokortikoidnih hormona;
  • zbog činjenice da mišićne stanice aktivnije hvataju kalcij iz krvi, pa su stoga u stanju stalne napetosti.

Mješovita hipertenzija

Kombinacijom bilo kojih provocirajućih čimbenika (na primjer, bolesti bubrega i uzimanje lijekova protiv bolova) zbrajaju se (zbroj).

Određene vrste hipertenzije koje nisu uključene u klasifikaciju

Ne postoji službena definicija maloljetničke hipertenzije. Porast krvnog tlaka u djece i adolescenata uglavnom je sekundarne prirode. Najčešći uzroci ovog stanja su:

  • Kongenitalne malformacije bubrega.
  • Sužavanje promjera bubrežnih arterija urođene prirode.
  • Pijelonefritis.
  • Glomerulonefritis.
  • Cista ili policistična bolest bubrega.
  • Bubrežna tuberkuloza.
  • Ozljeda bubrega.
  • Koarktacija aorte.
  • Esencijalna hipertenzija.
  • Wilmsov tumor (nefroblastom) izuzetno je zloćudni tumor koji se razvija iz bubrežnog tkiva.
  • Oštećenje hipofize ili nadbubrežnih žlijezda, što rezultira puno glukokortikoidnih hormona u tijelu (Itsenko-Cushingov sindrom i bolest).
  • Tromboza arterija ili vena bubrega
  • Sužavanje promjera (stenoze) bubrežnih arterija zbog urođenog povećanja debljine mišićnog sloja žila.
  • Kongenitalni poremećaj kore nadbubrežne žlijezde, hipertenzivni oblik ove bolesti.
  • Bronhopulmonalna displazija - oštećenje bronha i pluća zrakom koji je puhao ventilator, a koji je bio spojen radi reanimacije novorođenčeta.
  • Feokromocitom.
  • Takayasuova bolest - oštećenje aorte i velikih grana koje se šire od nje uslijed napada na zidove tih žila vlastitim imunitetom.
  • Periarteritis nodosa - upala zidova malih i srednjih arterija, uslijed čega se na njima stvaraju vrećaste izbočine - aneurizme.

Plućna hipertenzija nije vrsta arterijske hipertenzije. Ovo je životno opasno stanje u kojem raste tlak u plućnoj arteriji. Ovo je ime 2 žile na koje je podijeljen plućni trup (žila koja potječe iz desne klijetke srca). Desna plućna arterija nosi krv siromašnu kisikom u desno pluće, lijevo u lijevo.

Plućna hipertenzija najčešće se razvija u žena u dobi od 30-40 godina i postupno napreduje, opasno je po život, što dovodi do poremećaja desne klijetke i prerane smrti. Nastaje zbog nasljednih uzroka, te zbog bolesti vezivnog tkiva i srčanih mana. U nekim se slučajevima ne može otkriti uzrok. Očituje se kratkim dahom, nesvjesticom, umorom, suhim kašljem. U težim fazama poremećen je srčani ritam, pojavljuje se hemoptiza.

Faze, stupnjevi i čimbenici rizika

Kako bi pronašli liječenje za ljude koji pate od hipertenzije, liječnici su smislili klasifikaciju hipertenzije prema fazama i stupnjevima. Predstavit ćemo ga u obliku tablica.

Faze hipertenzije

Faze hipertenzije govore o tome koliko su unutarnji organi patili od stalno visokog pritiska:

Oštećenje ciljnih organa, koji uključuju srce, krvne žile, bubrege, mozak, mrežnicu

Srce, krvne žile, bubrezi, oči, mozak još ne pate

  • Prema ultrazvuku srca, ili je opuštenost srca narušena, ili je povećana lijeva pretkomora ili je već lijeva klijetka;
  • bubrezi rade lošije, što je zasad uočljivo samo prema pretragama urina i kreatinina u krvi (analiza bubrežnih toksina naziva se "kreatinin u krvi");
  • vid se još nije pogoršao, ali prilikom ispitivanja očnog dna, optometrist već vidi suženje arterijskih žila i širenje venskih žila.

Brojevi krvnog tlaka za bilo koju fazu iznad su 140/90 mm Hg. sv.

Liječenje početne faze hipertenzije uglavnom je usmjereno na promjenu načina života: promjenu prehrambenih navika, uključujući obveznu tjelesnu aktivnost u svakodnevnom režimu, i fizioterapiju. Dok hipertenziju stadija 2 i 3 već treba liječiti lijekovima. Njihova doza i, sukladno tome, nuspojave mogu se smanjiti pomažući tijelu da prirodno obnovi krvni tlak, na primjer, davanjem dodatne mikrovibracije pomoću medicinskog uređaja "Vitafon".

Stupanj hipertenzije

Stupanj razvoja hipertenzije pokazuje koliko je visok krvni tlak:

Gornji tlak, mm Hg sv.

Donji tlak, mm Hg sv.

Stupanj se utvrđuje bez uzimanja lijekova za snižavanje tlaka. Da biste to učinili, kod osobe koja je prisiljena uzimati lijekove koji smanjuju krvni tlak, potrebno je smanjiti njihovu dozu ili potpuno otkazati.

Stupanj hipertenzije procjenjuje se prema broju tog tlaka ("gornjeg" ili "donjeg"), koji je veći.

Ponekad se izolira hipertenzija 4. stupnja. Interpretira se kao izolirana sistolička hipertenzija. U svakom slučaju, to znači stanje kada se povećava samo gornji tlak (iznad 140 mm Hg), dok je donji unutar normalnog raspona - do 90 mm Hg. Ovo se stanje najčešće bilježi u starijih osoba (povezano sa smanjenjem elastičnosti aorte). Nastala u mladih ljudi, izolirana sistolna hipertenzija sugerira da je potrebno ispitati štitnjaču: tako se "ponaša" hipertireoza (povećanje količine proizvedenih hormona štitnjače).

Identifikacija rizika

Postoji i klasifikacija po rizičnim skupinama. Što se broj više označava nakon riječi "rizik", to je veća vjerojatnost da će se opasna bolest razviti u narednim godinama.

Postoje 4 razine rizika:

  1. U riziku 1 (nizak) vjerojatnost razvoja moždanog udara ili srčanog udara u sljedećih 10 godina manja je od 15%;
  2. U riziku 2 (prosjek), ova vjerojatnost u sljedećih 10 godina iznosi 15-20%;
  3. U riziku 3 (visok) - 20-30%;
  4. U riziku 4 (vrlo visok) - više od 30%.

Sistolički tlak> 140 mm Hg. i / ili dijastolički tlak> 90 mm Hg. sv.

Više od 1 cigarete tjedno

Kršenje metabolizma masti (prema analizi "Lipidogram")

Povećana glukoza natašte (test šećera u krvi)

Glukoza u plazmi natašte 5,6-6,9 mmol / L ili 100-125 mg / dL

Glukoza 2 sata nakon uzimanja 75 grama glukoze - manje od 7,8 mmol / L ili manje od 140 mg / dL

Niska tolerancija (apsorpcija) glukoze

Glukoza u plazmi natašte manja od 7 mmol / L ili 126 mg / dL

2 sata nakon uzimanja 75 grama glukoze više od 7,8, ali manje od 11,1 mmol / l (≥140 i Klikom na ove gumbe, vezu do ove stranice lako možete podijeliti sa svojim prijateljima na društvenoj mreži po vašem izboru

  • ukupni kolesterol ≥ 5,2 mmol / L ili 200 mg / dL;
  • kolesterol lipoproteina male gustoće (LDL kolesterol) ≥ 3,36 mmol / L ili 130 mg / dL;
  • lipoproteinski kolesterol visoke gustoće (HDL kolesterol) manji od 1,03 mmol / l ili 40 mg / dl;
  • trigliceridi (TG)> 1,7 mmol / L ili 150 mg / dL