Sav sadržaj iLive pregledavaju medicinski stručnjaci kako bi se osiguralo da bude što precizniji i stvarniji.
Imamo stroge smjernice za odabir izvora informacija i povezujemo samo s uglednim web mjestima, akademskim istraživačkim institucijama i, gdje je to moguće, dokazanim medicinskim istraživanjima. Napominjemo da su brojevi u zagradama ([1], [2] itd.) Poveznice na takve studije koje se mogu kliknuti.
Ako smatrate da je bilo koji naš sadržaj netočan, zastario ili na bilo koji drugi način sumnjiv, odaberite ga i pritisnite Ctrl + Enter.
Makroaneurizme retinalnih arterija predstavljene su lokalnom dilatacijom arteriola mrežnice, češće 1, 2 i 3 reda. Starije žene s arterijskom hipertenzijom su im najosjetljivije; u 90% slučajeva postupak je jednostran.
Manifestacije makroaneurizmi arterija mrežnice mogu se svesti na jedno od sljedećeg:
Fovealna angiografija ovisi o prirodi poremećaja i povezanih krvarenja. Tipično je jednoliko punjenje makroaneurizmi s kasnim znojenjem. Nepotpuno punjenje zbog djelomične ili potpune trombotičke obliteracije lumena žile.
Makroaneurizma arterija mrežnice
Retine mikroaneurizme su okrugle dilatacije velikih retinalnih arteriola. Obično su povezani s eksudacijom makule i krvarenjem, što može dovesti do smanjenja oštrine vida. U 10% slučajeva javlja se obostrana bolest, a ponekad ima više aneurizmi na jednom oku.
Stvaranje mmroaneurizmi mrežnice uzrok je sistemske hipertenzije (u oko 75% slučajeva) i aterosklerotske bolesti, ali može biti uzrokovano i poremećenim metabolizmom lipida u serumu. U oko 10% slučajeva postoji žarišna ateroma arterijskog zida, koja se javlja kod kršenja stijenke žila, što može biti područje rizika od nastanka aneurizme.
Kasnije ili nakon akutnog krvarenja, može doći do spontane tromboze i zatvaranja aneurizme; međutim, u nekim se slučajevima arterija može vratiti u normalu.
Omjer prevalencije u žena i muškaraca u odnosu na mikroaneurizme je 3: 1. Najčešće se javljaju u šestom do sedmom desetljeću života i rijetko se javljaju prije 60. godine.
Većina osoba s makroaneurizmom iznenada razvije bezbolni gubitak vida na jednom oku. Međutim, ako se očuva makula (središte mrežnice) oka, tada se simptomi možda neće primijetiti. Aneurizme koje se očituju bez eksudacije ili krvarenja su asimptomatske.
Prognoza povratka vida dobra je za mnoge osobe s mikroaneurizmama. Klinička povijest ovih poremećaja sugerira obnavljanje gotovo normalnog vida.
Za neke pacijente uporaba Valsalvinog manevara (postupak izjednačavanja tlaka u unutarnjim šupljinama lubanje) može biti povezana s povećanim rizikom od krvarenja.
Kliničke komplikacije mikroaneurizmi mrežnice uključuju krvarenje u staklasto tijelo, odvajanje mrežnice, makularne foramine i stvaranje horoidne neovaskularne žilnice.
U mnogih je osoba potvrđen gubitak vida zbog edema makule uslijed kronične eksudacije i lasersko liječenje može biti prikladno. Gubitak vida zbog mikroaneurizme mrežnice, obično zbog ožiljaka na makuli zbog kroničnog edema ili krvarenja.
Dodatne komplikacije formiranja mikroaneurizme uključuju krvarenje u mrežnicu i subretinalnu membranu, kao i stvaranje epiretinalne membrane.
Klinička ispitivanja pokazuju da bolesnici s preretinalnim ili staklastim krvarenjem kao posljedicom mikroaneurizmi mrežnice imaju dobru prognozu za povratak vida. Suprotno tome, prognoza za osobe s submakularnim krvarenjem je loša u odnosu na vid..
Vjerojatnije je da mikroaneurizme utječu na desno oko nego na lijevo. Aneurizmalna dilatacija retinalnih arteriola obično se javlja na mjestu vaskularne bifurkacije ili arteriovenske transekcije u velikim mrežničnim arterijama. Najčešće je zahvaćena supertemporalna arterija. Međutim, mikroaneurizme su primijećene i u cilijarnim arterijama i na glavi vidnog živca. U nekim slučajevima višestruke aneurizme.
Tipično, sirutka koja sadrži protein curi, što dovodi do cirkulacije u krvi i edema makule. Može doći do seroznog odvajanja mrežnice.
Krvarenje je česta komplikacija stvaranja aneurizme i može se javiti ispod mrežnice, pigmentnog epitela mrežnice ili unutarnje granične membrane ili u staklastom tijelu. U nekim slučajevima pulsiranje ne mora nužno ukazivati na veći rizik od krvarenja.
Diferencijalna dijagnoza mikroaneurizme uključuje sljedeće:
Coatsova bolest, čije ime u potpunosti zvuči kao "vanjski hemoragični retinitis Coatsa", ozbiljna je retinalna patologija koja ima mnogo kliničkih oblika. Bolest se smatra idiopatskom i popraćena je raznim patološkim promjenama na mrežnicama, uglavnom u perifernoj regiji, kao i velikim oslobađanjem eksudata u intra- i subretinalni prostor..
Danas poznata kao Coatsova bolest (retinitis), bolest je prvi put spomenuo 1876. godine W.A. Brailey. A 1908. godine engleski je oftalmolog G. Coats objavio djelo, gdje je dovoljno detaljno opisao 3 oblika lezija mrežničnih žila, popraćenih eksudacijom:
1912. godine drugo se djelo G. Coatsa pojavilo u industrijskoj periodici, gdje je kombinirao prva dva oblika ranije opisane bolesti u jedan i definirao ga kao vanjski hemoragični retinitis. Treći oblik bolesti koji je znanstvenik opisao kasnije je nazvan Hippelova bolest.
Prema istraživanjima, Coats retinitis nije genetski uvjetovana bolest. Međutim, postoji mnogo opisa njegovih kombinacija s nekim genetskim abnormalnostima (tuberkulozna skleroza, pigmentozni retinitis, kao i sindromi: Senor-Loken, Hallermann-Streif, Parry-Romberg, Cornelia de Lange).
Na primjer, kod ljudi s Coatesovom bolešću i višestrukim glomusnim tumorima u serumu se nalaze visoke razine faktora rasta fibroblasta. Stručnjaci su skloni vjerovati da postoji određena uloga ovog čimbenika u mehanizmu oftalmološke bolesti. Također se vjeruje da faktor vaskularne propusnosti ima određeni utjecaj na pojavu Coatesove bolesti..
Još uvijek nema univerzalne klasifikacije Coates retinitisa u službenoj medicini. Stručnjaci koji se bave vježbom, prilikom procjene težine stanja, objedinjavanja režima liječenja i predviđanja ishoda, koriste klasifikaciju koja uključuje 4 stadija Coatesove bolesti:
Početno stanje. Prate je vaskularne promjene (telangiektazije, aneurizme, arteriovenski šantovi), rijetka su žarišta finog eksudata čvrste konzistencije u sredini i duž periferije. Uz to, ponekad vaskularne lezije prate nedominantne točke čvrstog eksudata, koje se mogu lokalizirati u makuli i duž periferije..
Razvijena faza. Karakteriziraju se istaknutim točkama izoliranih očvrslih naslaga eksudata na stražnjem polu. Često ograničeno odvajanje mrežnice, izazvano izlaskom eksudata, s površinom do 2 kvadranta. U rijetkim slučajevima naslage stvrdnutog eksudata sakupljaju se u naslagama sličnim tumoru. Proces je praćen subtotalnim odvajanjem, do tri kvadranta, u pozadini odvajanja staklastog tijela.
Daleko napredna faza. Prati ga potpuno odvajanje retine, a pojavljuju se i subduralne membrane. Moguć je razvoj uveitisa, mrene, rubeoze šarenice.
Terminalna faza. Određeni su znakovi neovaskularnog glaukoma i ftize (subatrofija očne jabučice).
Coatesova bolest ima svoja klasična obilježja. Štoviše, znakovi uznapredovalog stadija često se nalaze čak i kod dojenčadi, 2-6 mjeseci. U ovom slučaju, strabizam ili leukokorija postaju tipični za patologiju. Biomikroskopija mladih pacijenata otkriva totalni eksudativni odljep mrežnice. U ovom slučaju, odjeljak ima oblik mjehurića u retrolentalnom prostoru ili se graniči sa stražnjom površinom leće.
Tijekom početne faze retinitisa, praktički nema simptoma. Posebno se često otkriva u tom razdoblju kod male djece na oftalmološkim pregledima prilikom prijema u predškolske ustanove. Otkrivanje bolesti u odraslih javlja se, u pravilu, u dobnoj skupini 40-60 godina.
Odrasli i starija djeca s tom bolešću mogu primijetiti postupno pogoršanje vida, uz pojavu neprozirnih tamnih mrlja ispred zahvaćenog oka, izobličenje oblika vidljivih predmeta i promjenu njihove veličine. Lezija obično zahvaća jedno oko. I samo u 5-8% slučajeva opaža se obostrana šteta. U dječaka je u usporedbi s djevojčicama učestalost patologije 3 puta češća.
Stručnjaci vjeruju da je odlučujući simptom bolesti čvrsti eksudat u naslagama koje imaju svijetlo žutu boju. Lokaliziran je u mrežničnim slojevima mrežnice i subretinalnom prostoru, u glavnini stražnjeg pola oka i područjima vaskularnih lezija. Položaj abnormalnih žila nalazi se u perifernim područjima, gdje patološke promjene predstavljaju teleangiektazije, širenje kapilara, arteriola i venula, makro- i mikroaneurizme, arteriovenski šantovi. Oftalmoskopski promjene izgledaju poput "grimiznih zrnaca" ili "grozdova rovana". Lokalizacija anomalija pada na sljepoočni dio mrežnice, u 40% slučajeva - na njezin donji vanjski kvadrant.
Varijabilnost simptoma i znakova varira u težini: od minimalnih kršenja kapilarne propusnosti u jednom kvadrantu mrežnice, kada je eksudacija beznačajna, do velikih područja teleangiektazija u 3-4 kvadranta s ekstenzijom velike eksudacije i odvajanja mrežnice ograničene ili ukupne prirode.
Ako se ne organizira pravovremeno adekvatno liječenje, patološki proces nastavlja napredovati. U terminalnoj fazi Coatesova bolest komplicirana je totalnim odvajanjem mrežnice. Štoviše, u usporedbi s tim, 96% djece koja ostaju bez liječenja 6 godina razvija iridociklitis i sekundarnu kataraktu. Ishod bolesti u većini slučajeva je neovaskularni glaukom, međutim, subatrofija očne jabučice nije isključena..
Pacijenti s Coatsovim retinitisom podvrgavaju se temeljitoj oftalmološkoj dijagnozi. Potrebno je za točnu dijagnozu i utvrđivanje adekvatne taktike liječenja. Dijagnostički testovi uključuju:
Fluorescentna angiografija najinformativnija je metoda za ispitivanje zahvaćenih žila, otkrivajući začepljenja i kršenja propusnosti krvožilnih zidova, neperfuzijskih područja i arteriovenskih šantova. Zahvaljujući podacima istraživanja, liječnik dobiva točne podatke o lokalizaciji vaskularnih anomalija, može procijeniti volumen potrebne laserske koagulacije.
Ako pacijenti imaju makularni edem ili se u makuli nađu naslage čvrstog eksudata, potrebna je optička koherentna tomografija.
S razvijenim i dalekosežnim terminalnim stadijima Coatesove bolesti, kada postoji eksudativni odmak mrežnice ili čvrsti nizovi eksudata u intra- i subretinalnim naslagama, preporučljivo je provesti ultrazvučno snimanje. Ova studija omogućuje isključivanje mogućih novotvorina, često maskiranih ispod odvojene mrežnice, nevidljive zbog eksudata, kao i utvrđivanje točnog mjesta, površine i visine odvajanja, veličine naslaga eksudata nalik tumoru i reviziju subretinalnog prostora.
U bolesnika s totalnim odvajanjem mrežnice u teškim slučajevima, kada je potrebno isključiti onkologiju - retinoblastom, maligni meduloepiteliom, melanom, CT, MRI i ultrazvuk doplera u boji.
U slučaju dispanzerskog promatranja bolesnika s Coatesovom bolešću, preporučljivo je povremeno provoditi perimetriju. Dinamičko promatranje i procjena stanja vidnog polja pruža dragocjene informacije o tijeku patološkog procesa: povećanje volumena defekata u vidnom polju glavni je znak napredovanja procesa eksudacije.
U početnoj fazi bolesti morfološke studije pokazuju netočne, ponekad i oprečne rezultate. Ponekad dolazi do značajnog zadebljanja stijenki kapilara, njihovog malo povećanog lumena, sigurnosti endotela. U drugim se slučajevima otkriva da je stijenka kapilara izrazito prorijeđena, lumen povećan, u nekim područjima nema endotela.
Elektronska mikroskopija dokazuje da se zadebljanje stijenki kapilara u uznapredovalom stadiju Coats retinitisa događa zbog njegovog zasićenja lipidima, plazmom, fibrinom ili zbog infiltracije makrofaga i leukocita. Plazmolema endotelnih stanica nema ispravne konture membrane. Njihova citoplazma sadrži predoblike lamelarnog kompleksa - diktizome, što ukazuje na njegovu novotvorinu. Otkrivanje zadebljanja Bruchove membrane je zbog nakupljanja eksudata plazme u sloju vanjskog kolagena koji procuri iz koriokapilarnog sloja.
Sastav supretinalnog materijala je slobodni kolesterol i njegovi esteri. U zidovima abnormalnih žila i oko njih utvrđuje se prisutnost eozinofila i leukocita, što ukazuje na upalni proces uzrokovan eksudatom.
Retinitis kaputi moraju se razlikovati od sljedećih patoloških stanja:
Diferencijalna dijagnoza Coats retinitisa i rastućeg retinoblastoma posebno je teška. Tumor je često neotkriven ispod odvojene mrežnice. Na njegovu prisutnost ukazuju sekundarne vaskularne promjene (proširene žile mrežnice, telangiektazije). Sam retinoblastom u pravilu izgleda poput gustog čvora, iako u nekim slučajevima ima oblik difuzne infiltracije mrežnice tumorskim masama. Krajnji stadij Coatesove bolesti, kada tumor čvorovi oponaša retrolentalnu gliozu, također uzrokuje komplikacije. Ispravnu dijagnozu je teško uspostaviti u naprednim slučajevima retinoblastoma zbog njegovog raspada ili lokalizacije na odvojenoj mrežnici.
Za razlikovanje retinoblastoma od Coatesova retinitisa potrebno je provesti niz dijagnostičkih mjera: CT, MRI, ultrazvučni pregled, doppler ultrazvuk u boji, laboratorijske pretrage. Najinformativniji među njima su ehografija i CT, upravo oni otkrivaju intraokularne kalcifikacije, pokazuju stanje vidnog živca, tkiva orbite i bjeloočnice. Iako kalcifikacije nisu specifični simptom retinoblastoma, u 95% slučajeva ove bolesti prate patološki proces i otkrivaju se u bolesnika. Intraokularne kalcifikacije izuzetno su rijetke kod Coatsove bolesti..
MPT praktički ne prepoznaje očne kalcifikacije, ali ova metoda omogućuje točno razlikovanje subretinalnog eksudata od tumora. Neki slučajevi zahtijevaju transskleralnu biopsiju i DNK testiranje.
Meduloepitheliom je primarni tumor nepigmentiranog epitela cilijarnog tijela, koji se obično manifestira u djece 4-5 godina, iako postoje dokazi o njegovom otkrivanju u novorođenčadi. Točna dijagnoza ove bolesti često se daje pacijentima u kasnijim fazama razvoja tumora, kada prođe godina ili više nakon pojave prvih znakova. U male djece klinička slika malignog meduloepitelioma izgleda poput uznapredovale Coatsove bolesti. Bolest se otkriva u razvojnoj fazi u bolesnika s leukokorijom ili čak i kasnije, u slučaju neovaskularnog glaukoma s sindromom jake boli.
U ovoj fazi bolesti, a još više kada je tumor lokaliziran u prednjem dijelu mrežnice, CT i ehografija su praktički neinformativni, zbog nedostatka jasnoće učinka "plus-tkiva". U ovom je slučaju MRI mnogo korisniji za dijagnozu. Međutim, ako je slučaj sumnjiv i popraćen bolnim neovaskularnim glaukomom, enukleacija (uklanjanje oka) izbor je liječnika koji vježba..
Hippelova i Hippel-Lindauova bolest vrlo su specifične i zahtijevaju diferencijalnu dijagnozu samo u terminalnom stadiju bolesti, kada pacijenti razviju totalno eksudativno odvajanje retine i / ili neovaskularni glaukom. Razlika između ove bolesti i Coates retinitisa je u bilateralnoj leziji koja se javlja u 30-50% slučajeva. S Hippel-Lindauovom bolešću, u gotovo 25% bolesnika, MRI i CT mozga otkrivaju cerebelarni hemangioblastom ili hemangiom s neurološkim simptomima. Također, pacijenti mogu imati ciste u bubrezima i / ili u gušterači, ponekad feokromocitom. O Hippel / Hippel-Lindauovoj bolesti svjedoče i hemangiomi mrežnice otkriveni tijekom oftalmoskopskog pregleda bliskih srodnika pacijenta.
Juvenilna x-vezana retinoschisis u malene djece razlikuje se od Coatesova retinitisa otkrivanjem bula i nakupina čvrstog žutog eksudata u stražnjem polu, kao i polimorfnim promjenama u perifernim žilama u obliku perivaskularnih "spojnica". Moguće su i neovaskularizacija, mikroaneurizme, izbrisane žile u obliku likova nalik drvetu. Ponekad tijek bolesti prate fibrovaskularne žice u vitreoretinalnom prostoru, hemoftalmus i odvajanje retine, izazvane vučom ili eksudatom. Ultrazvučni pregled u tim slučajevima ukazuje na odvajanje retine i prisutnost gustog subretinalnog sadržaja, što liječniku može stvoriti ozbiljne probleme s dijagnozom.
Ispravna odluka u vezi s dijagnozom pomaže u pronalaženju žalbe na podatke prikupljene anamneze. U pravilu, postoji indikacija prisutnosti spolno povezanog nasljeđivanja bolesti u bolesnika s kongenitalnom retinošizom. Za razliku od retinitis kaputa, uvijek je obostrano.
Elektrofiziološke studije, od kojih je jedna skotopijski ERG, također omogućuju postavljanje točne dijagnoze. U bolesnika s kongenitalnom retinoschisis-om otkriva očuvanje parametara a-vala i obostrano smanjenje parametara b-vala. Suprotno tome, kod Coatesove bolesti ERG se ne mijenja ni u jednoj fazi osim u terminalnoj fazi. S naprednim postupkom Coats retinitisa s velikim eksudativnim odvajanjem mrežnice, ERG test zahvaćenog oka ne pokazuje rezultate, a rezultati normalnog očnog testa registriraju normu.
Obiteljska eksudativna vitreoretinopatija. Može se lako razlikovati od početnih stadija Coatesove bolesti. Bolest pogađa oba oka, ali u različito vrijeme, a taj je vremenski interval prilično dug. Ovdje u pomoć ponovno dolaze podaci iz povijesti i očni pregledi članova obitelji. Kod obiteljske eksudativne retinopatije utvrđuju se manje eksudativne i periferne fibrovaskularne promjene koje uzrokuju vučnu deformaciju diska vidnog živca i atipičnu lokalizaciju makule prema sljepoočnici. ERG metoda određuje smanjenje b-vala u bolesnika s obiteljskom eksudativnom vitreoretinopatijom. Drugi definirajući znak je odsutnost promjena na staklastom tijelu s Coatesovim retinitisom. Iako se u nekim slučajevima prisutnost takvih promjena može objasniti sekundarnom upalnom reakcijom u uznapredovalim stadijima.
Toksokarozni uveitis. Bolest je popraćena teškom upalom staklastog tijela koja je praćena razvojem horoidnih granuloma - pojavom masa bijele i sive boje u stražnjem dijelu i duž periferije mrežnice. Ovaj postupak dovodi do stvaranja vitreoretinalnih užeta i grubih membrana. Odvajanje mrežnice može se dogoditi i u akutnoj fazi i tijekom zatišja patološkog procesa. Uveitis je bolest, u većini slučajeva jednostrana, obično se javlja kod djece.
Kliničke razlike u bolestima osnova su njihove diferencijalne dijagnoze. Dakle, kod Coatesove bolesti glavne su vaskularne promjene, a anomalije staklastog tijela slabo su izražene i javljaju se samo u dalekosežnim stadijima bolesti. Istodobno, većina bolesnika s akutnom fazom toksokarijaze ima istodobne somatske poremećaje. Među njima: kašalj, zimica, piskanje u plućima, konvulzije, hepatosplenomegalija, kožne reakcije, promjene u krvnoj slici. Prilikom snimanja RTG organa otkrivaju se raspršene sjene infiltracije u plućima.
Više informacija može se pokazati imunosorbentskim testom za jajašca parazita. Gotovo polovica bolesnika s lezijama oka ima visok titar antitijela (1:32). Izraženi terapeutski učinak primjene kortikosteroida može se smatrati neizravnim znakom toksokaroznog uveitisa u djece..
Toksoplazmotski uveitis. Njegov uzročnik je Toxoplasma gondii, čija zaraza u pravilu prolazi nezapaženo. Horioretinitis se javlja u vrlo malog broja bolesnika s toksoplazmozom. Bolest je jednostrana i popraćena je različitim stupnjevima ozbiljnosti vitreitisa. Njegov težak tok povezan je s pojavom žarišta neprozirnosti koja su prozirna u staklastom tijelu i stvaraju efekt "farova u magli". S određenom ozbiljnošću bolesti, tkiva prednjeg segmenta sudjeluju u upalnom procesu, izmjenjene stanice se određuju u vlagi prednje komore, talože na endotelu i stvaraju se sinehije. Mogu biti slučajevi papilitisa, intra- i subretinalnih krvarenja, obilne eksudacije, provociranja odvajanja mrežnice.
Da bi se patologija razlikovala od Coatesove bolesti, dovoljni su njezini tipični znakovi i pozitivni rezultati imunološke studije - određivanje IgM i IgG antitijela posrednom fluorescencijom. Zabilježeni su slučajevi akutne toksoplazmoze, popraćeni općom slabošću s hladnoćom, bolovima u mišićima, kožnim reakcijama, limfadenopatijom i povećanjem jetre. Simptomi bolesti postupno nestaju: kožne reakcije u roku od 3-4 dana, a ostali simptomi u roku od nekoliko tjedana. Primjena kombinacije etiotropnih lijekova i kortikosteroida dovodi do regresije poremećaja staklastog tijela i mrežnice.
Ealesova bolest. Očituje se simptomima idiopatskog perifernog retinovaskulitisa, koji je popraćen ishemijom periferne mrežnice. Bolest pogađa više mladića starih 20-30 godina. Neko vrijeme bolest prolazi bez simptoma. Tada su oba oka uključena u patološki proces, često se primjećuju vestibulo-slušne disfunkcije. Puno rjeđe se otkrivaju ekstraokularni poremećaji - lezije živčanog sustava, kao što su: mijelopatija (akutna, subakutna), neuropatije, epilepsija, hemiplegija, moždani udar. Bolest je raširena na Bliskom Istoku.
U Ealesovoj bolesti glavni uzroci oštećenja vida su krvarenja i edem makule. Provođenjem fluorescentne angiografije otkrivaju se opsežna periferna, jasno razgraničena područja neperfuzije, manifestacije vaskulitisa. Utvrđuju se mikroaneurizme duž avaskularnih zona, vene su proširene, pojavljuju se arteriovenski šantovi i područja čvrstog eksudata s više žarišta vate. U tijeku razvoja patološkog procesa dolazi do neovaskularizacije (prepapilarne i preretinalne), razvijaju se začepljenja retinalnih vena i žila, bilježe se fibroza i rubeoza šarenice. Komplikacija bolesti je hemoftalmus koji se s vremena na vrijeme javlja. Međutim, sve ove promjene imaju malo utjecaja na vidnu oštrinu - ona ostaje visoka, čak i u udaljenom razdoblju..
U početnoj fazi Ealesove bolesti diferencijalna je dijagnoza često teška. Situaciju razjašnjavaju specifične studije - oftalmoskopija, PAH, neurosomatski pregled. Kod Coatesove bolesti gotovo svi bolesnici imaju žarišta istaknutog čvrstog eksudata u stražnjem polu. A ponovljeni hemoftalmus i znakovi fibroze vrlo su rijetki kao rezultat odabira pogrešnih parametara laserske koagulacije.
Primarno postojano staklasto tijelo. Ovo je vrlo rijetka kongenitalna jednostrana anomalija oka, popraćena perzistentnošću, kao i sekundarna fibroza hijaloidnog krvožilnog sustava. U pozadini bolesti nastaje fibrovaskularna vrpca koja ide od optičkog diska do stražnje kapsule leće, što uzrokuje njezinu neprozirnost u području vezivanja. Često je anomalija popraćena pojavom mikroftalma ili mikrokornee.
Razlika između Ealesove bolesti i Coatesova retinitisa i ostalih oftalmoloških patologija teška je samo u slučaju uznapredovalog procesa. Diferencijalna dijagnoza temelji se na usporedbi anamnestičkih podataka, analizi kliničkih simptomatskih i imunoloških podataka.
Prva izvješća o uspješnom liječenju Coatesove bolesti retinalnim telangiektazijama i sekundarnom subretinalnom eksudacijom pojavila su se 1960. Za to su Meyer-Schwickerath i Pesch koristili ksenonsku fotokoagulaciju područja retinalnih lezija. Kasnije su se počeli pojavljivati izvještaji o pozitivnim rezultatima dobivenim metodama krioterapije i laserske koagulacije..
Međutim, učinkovitost rehabilitacije takvih bolesnika često ovisi o dobi u kojoj je Coats retinitis otkriven i u kojoj su fazi bolesti počeli liječiti. Ako se u stražnjem dijelu mrežnice i na periferiji nađu velike naslage eksudata, koje se kombiniraju s njegovim odvajanjem, laserska koagulacija ima za cilj očuvanje organa. Učinkovitost laserske koagulacije mrežnice dokazana je u početnom i naprednom stadiju Coatesove bolesti, kada površina zahvaćenih područja ne prelazi 240 °. Ako su lezije smještene na rubu periferije ili imaju veliko područje, laserska koagulacija mora se kombinirati s krioterapijom.
U uznapredovalom stadiju bolesti učinkovitost krioterapije je mnogo veća. U male djece, da bi se postigla stabilna remisija bolesti, potrebno je provesti nekoliko tečajeva (2-6) krioterapije ili laserske koagulacije. U pravilu, interval između njih ne smije biti duži od 3-4 mjeseca..
Laserska koagulacija za retinsitis Coats zahtijeva instalacije prilagođene glavnom oftalmoskopu i proreznoj lampi. Također koriste razne kontaktne leće na rožnici: Goldmanovu leću s tri zrcala, Karikhoffovu leću s četiri zrcala, leću Transequator u 60, 78 ili 90 dioptrija.
Liječenje započinje oko vaskularnih abnormalnosti, kao i duž granica odvajanja mrežnice. Preprečna laserska koagulacija provodi se stvaranjem granične crte u 2-3 reda koagulata promjera 200-500 mikrona. Po sesiji se primijeni do 500-700 koagulata, a nakon tjedan dana se sesija ponovi i koaguliraju vaskularne lezije. Ponekad je poželjno koagulirati i tumoru slične naslage eksudata u subretinalnom prostoru kako bi se ubrzala njihova resorpcija.
U torpidnim slučajevima učinkovita je kombinacija laserske koagulacije i transskleralne krioterapije. Za potpuno izlječenje provodi se potpuno uništavanje svih vaskularnih lezija. U prvom tijeku liječenja sve promijenjene žile zgrušavaju se do najmanjih telangiektazija i mikroaneurizmi.
Međutim, izvođenje laserske koagulacije kod Coatesove bolesti ponekad je komplicirano sljedećim uvjetima:
Da bi se spriječile takve komplikacije, u svakom su slučaju pažljivo odabrani parametri zgrušavanja (snaga, promjer mrlje i izloženost). Štoviše, u bolesnika s nekoliko kvadranata zahvaćenog područja koagulacija se provodi u nekoliko sesija, praveći pauzu između njih tjedan dana ili 10 dana.
Nakon nekog vremena (obično 2-3 mjeseca), intra- i subretinalna krvarenja i eksudat postupno se otapaju, naslage subretinalnog makularnog eksudata nestaju. U zonama odvajanja mrežnice bilježi se njezino potpuno ili djelomično prianjanje.
Ponekad se nakon resorpcije eksudata otkriju maskirane ispod njega aneurizme koje se ranije nisu mogle dijagnosticirati. Moraju biti zgrušani tako da se ne dogodi recidiv bolesti. Velike vaskularne lezije koje prethodno nisu bile blokirane također se ponovno reguliraju. Broj tečajeva laserske koagulacije za stabilizaciju patološkog procesa u Coatesovoj bolesti, u pravilu, ne prelazi šest.
Za rehabilitaciju male djece (s oštrinom vida od 0,01 i više) nakon laserske koagulacije ili krioterapije propisan je pleoptički tretman zahvaćenog oka. Okluzija bolje vidljivog oka izvodi se kako bi se spriječila duboka vizualna deprivacija.
Ako se odvajanje mrežnice već dogodilo u bolesnika s Coatesovim retinitisom, izvodi se vitrektomija, ekstraskleralno punjenje ili cirklaža. Tijekom operacije izrezuju se pre- i subretinalne membrane, odvodi se eksudat, vrši se tamponada silikonskim uljem ili perfluorokarbonatima. Također, telangiektazije se moraju eliminirati endodijatermijom ili koagulacijom endolasera.
Ako pacijenti s Coatesovom bolešću ne dobiju pravovremeno odgovarajuće liječenje, sljepoća se razvija u gotovo 100% slučajeva. Da se to ne bi dogodilo, Coatesova bolest mora se dijagnosticirati što je ranije moguće..
Zahvaljujući najnovijoj opremi koja je sastavljena u našoj klinici i iskustvu stručnjaka koji ovdje rade, sve promjene na očnom dnu otkrivaju se u najranijim fazama patologija mrežnice. Pacijentima s retinitisom Coatsa nudimo cijeli niz potrebnog liječenja i daljnjeg dispanzerskog promatranja kako bismo spriječili ponavljanje bolesti.
Angiopatija je patološki proces u makro / mikrocirkulacijskim žilama, koji je manifestacija različitih bolesti, popraćenih oštećenjima i oštećenim tonusom krvnih žila te poremećajem živčane regulacije. Retinalna angiopatija je promjena u mikrocirkulacijskim žilama fundusa, koja se očituje poremećenom cirkulacijom krvi u mrežničnim tkivima, koja se razvija pod utjecajem primarnog patološkog procesa. Kao posljedica toga dolazi do njihovog sužavanja, zakrivljenosti ili širenja, krvarenja u staklastom tijelu / subretinalnom prostoru, stvaranja mikroaneurizmi, stvaranja aterosklerotičnih plakova, tromboze mrežnične arterije, što dovodi do promjene brzine protoka krvi i oštećenja živčane regulacije.
Dakle, angiopatija je sekundarno stanje koje mogu uzrokovati i oftalmološki i opći čimbenici. Ako se ne liječi, dovodi do nepovratnih promjena na mrežnici zbog nedovoljne opskrbe krvlju, što može dovesti do hipoksije očnih tkiva i distrofičnih promjena mrežnice, atrofije vidnog živca, smanjenja kvalitete vida ili njegovog potpunog / djelomičnog gubitka. Javlja se uglavnom u odraslih, ali može se javiti i u djece kao odgovor na pogoršanje kroničnog rinosinusitisa ili respiratorne infekcije, što je posljedica uske anatomske povezanosti orbite (zajedničke inervacije, limfnog / krvožilnog sustava) i paranazalnih sinusa. Moguća je i urođena vaskularna vijugavost kod djeteta. Budući da angiopatija mrežnice nije neovisni nozološki oblik, ne postoji zaseban kod za angiopatiju mrežnice prema μb-10.
Patogeneza angiopatije određena je određenim etiološkim čimbenikom.
Glavni čimbenik klasifikacije angiopatije mrežnice su razne bolesti koje su uzroci njenog nastanka, u skladu s kojima razlikuju:
Glavni etiološki čimbenik retinalne angiopatije su razne bolesti:
Fiziološki uvjeti koji doprinose razvoju angiopatije uključuju: trudnoću (ranu / kasnu toksikozu) i starost.
Izuzetno "okularni" uzroci angiopatije su različiti akutni poremećaji cirkulacije mrežnice (embolija, tromboza), produljena hipotonična stanja središnje mrežnične arterije. Retinalna vaskularna angiopatija može se razviti čestim zlouporabom alkoholnih pića, pušenjem, radioaktivnim izlaganjem tijelu, radom u opasnim industrijama.
U pravilu, u početnoj fazi razvoja retinalne angiopatije, praktički nema simptomatologije, a pacijenti traže liječničku pomoć tek kad se pojave problemi s vidom. Glavni simptomi angiopatije mrežnice:
Dijagnoza angiopatije temelji se na podacima oftalmoskopije. Ako je potrebno, provode se dodatne dijagnostičke metode (MRI, CT, doppler ultrazvuk krvnih žila mrežnice, radiografija kontrastnim sredstvom).
Ako razmatramo liječenje angiopatije u cjelini, tada bi trebalo biti usmjereno na poboljšanje mikrocirkulacije u krvnim žilama i poboljšanje metabolizma u očnim strukturama.
Koriste se sljedeće skupine lijekova koji utječu na opskrbu mrežnice mrežnicom:
Od vazodilatatora mogu se razlikovati Ksantinol nikotinat i Pentoksifilin (lijekovi Trental, Agapurin, Pentoksifilin-Teva, Pentilin, Arbiflex, Pentokifilin-Acri, Vazonit). Pentoksifilin se može nazvati lijekom složenog djelovanja koji kombinira djelovanje vazodilatatora, angioprotektora i antiagregacijskog sredstva. Ovi se lijekovi široko koriste za angiopatije različitog porijekla. Počinju uzimati pentoksifilin sa 100-200 mg tri puta dnevno tijekom prva dva do tri tjedna, a zatim prelaze na dvostruku dozu od 100 mg tijekom mjesec dana.
Od lokalno djelujućih lijekova (kapi u oku) koji poboljšavaju metabolizam, propisuju se Taufon, Emoxy-optic (aktivni sastojak emoxipin, koji uz antioksidativni učinak djeluje angioprotektivno i antikoagulantno).
Na fundusu se mogu otkriti vaskularni grč i ishemijski procesi, zagušenje vena ili aterosklerotske promjene. Ovisno o tome, tretman se prilagođava. S prevladavanjem ishemijskih procesa u posudama mrežnice, propisuje se Sermion (ima vazodilatacijski učinak uglavnom na žile mozga), kapi Emoxy-optic. Tretman također uključuje vitamin i mineralni kompleks u mjesečnom tečaju. U slučaju oštećenja venskog odljeva i venskog zastoja, propisani su venotonski lijekovi (Phlebodia, Venolek, Vasoket). Osim venotonskog djelovanja, imaju i angioprotektivni učinak te poboljšavaju limfnu drenažu. Vrlo je važno liječiti osnovnu bolest protiv koje se razvila angiopatija..
Liječenje dijabetičke angio- i retinopatije uključuje:
Svim pacijentima, bez obzira na stupanj nadoknade dijabetesa, preporuča se provođenje takvih tečajeva dva puta godišnje..
Liječenje hipertenzivne angiopatije retinalnih žila temelji se na liječenju hipertenzije. Koriste se razne skupine lijekova koje kardiolog može preporučiti. Važno je pratiti razinu lipida u krvi. Od lijekova statinske skupine, Rosuvastatin je kontraindiciran kod ozbiljno oštećene bubrežne funkcije, a uz umjereno smanjenje bubrežne funkcije, doza Rosuvastatina ne smije prelaziti 40 mg. Atorvastatin nema takva ograničenja, stoga je njegova primjena sigurna u bolesnika s bubrežnom patologijom. To je posebno važno za pacijente s dijabetesom melitusom, koji često imaju oštećenje bubrega zbog osnovne bolesti..
U reumatskim lezijama mrežnice pažnja se posvećuje liječenju osnovne bolesti. S izraženim promjenama na fundusu, uz liječenje koje je propisao reumatolog, izvodi se i tečaj para- ili retrobulbarnih injekcija glukokortikoida. Za resorpciju eksudata i krvarenja propisana je tkivna terapija (ekstrakt aloe, Biosed, FIBS, Torfot, Bumisol, staklasto tijelo), injekcije lidaze ili kimotripsina, elektroforeza Lidaze.
Traumatska angiopatija razvija se nakon teških općih ozljeda praćenih šokom: kompresija, reprodukcija, prijelomi udova i baze lubanje, ozljeda mozga. Pravovremeno liječenje i liječenje šoka smanjuje rizik od teških angiopatija.
Drugi mehanizam traumatične angiopatije povezan je sa kompresijom tkiva prsnog koša, vrata i glave, što je popraćeno porastom intrakranijalnog tlaka i ozbiljnim promjenama tonusa vaskularne mrežnice. Liječenje se provodi s ciljem smanjenja intrakranijalnog tlaka i poboljšanja cirkulacije krvi u žilama mozga i mrežnice.
Mnogo je mogućih uzroka retinopatije, a mogu se pojaviti različiti simptomi, ovisno o prirodi formacije. Dakle, da je osobu svladala ova bolest, to može saznati samo na pregledu kod oftalmologa ili ako postoji sumnja na oštećenje vida, jer je to jedini simptom sličan za sve vrste bolesti.
Glavna značajka retinopatije je neinfektivna priroda, odnosno bolest može nastati zbog vanjskih i unutarnjih čimbenika koji nisu povezani s virusom. Retinopatija nije toliko popularna bolest, ali je se ne može zanemariti, jer bez liječenja regresija može započeti u bilo kojem trenutku, a proces gubitka vida će se ubrzati.
Treba voditi računa o donošenju odluka o samoliječenju, jer svako pogrešno postupanje može biti štetno za vaše zdravlje..
Ostale promjene (npr. Zadebljanje stijenki arteriola, abnormalno arteriovensko križanje) razvijaju se nakon mnogo godina visokog krvnog tlaka. Pušenje pogoršava manifestacije hipertenzivne retinopatije.
Arterijska hipertenzija također je značajan čimbenik rizika za druge vrste lezija mrežnice (npr. Začepljenje retinalnih arterija ili vena, dijabetička retinopatija). Kombinacija arterijske hipertenzije i dijabetes melitusa značajno povećava vjerojatnost gubitka vida.
Također, među bolesnicima s hipertenzivnom retinopatijom povećan je rizik od vaskularnih oštećenja drugih unutarnjih organa. Simptomi se obično javljaju tek kasno u bolesti i uključuju zamagljen vid ili suženje vidnih polja.
U ranim fazama, oftalmoskopija otkriva vazospazam s smanjenjem omjera promjera arteriola mrežnice i promjera njegovih venula. Dugotrajna nekontrolirana arterijska hipertenzija dovodi do razvoja sljedećih promjena:
U nekim se slučajevima može razviti začepljenje lumena posuda mrežnice. Pojava arteriovenskih raskrižja vjesnik je začepljenja grana središnje retinalne vene. U teškoj akutnoj fazi mogu se razviti sljedeće:
Čvrsti eksudati su intraretinalne nakupine tekućine iz kapilara. Ti eksudati mogu imati oblik zvijezde na pozadini makule, posebno kod teške hipertenzije. S ozbiljnom hipertenzijom razvija se edem optičkog diska (papiloedem ukazuje na hipertenzivnu krizu).
Dijagnoza se postavlja na temelju anamneze (trajanja i težine arterijske hipertenzije) i podataka oftalmoskopije. Hipertenzivna retinopatija liječi se prvenstveno normalizacijom visokog krvnog tlaka.
Također biste trebali kontrolirati druge čimbenike koji utječu na vid. U slučaju gubitka vida, liječenje retinalnog edema laserskom terapijom ili intravitrealnom primjenom kortikosteroida ili anti-VEGF lijekova (na primjer, ranibizumab, bevacizumab, pegaptanib - potonji nije registriran u Ruskoj Federaciji) može biti učinkovito.
Naravno, kad je situacija već stigla, nema se čega bojati, preostaje samo živjeti s njom. Ali ako je ova bolest u početnoj fazi ili ako znate da imate predispoziciju, važno je razumjeti mehanizme koji je uzrokuju..
Mrežnica je unutarnja sluznica oka sa širokom vaskularnom mrežom. Male žile mrežnice mogu oštetiti brojni čimbenici, poput visokog krvnog tlaka (hipertenzije). Također, retinopatiju mogu uzrokovati poremećaji mikrocirkulacije koji su uzrokovani dijabetičkim pomakom metabolizma..
Bolest se također javlja u pozadini opsežnog abnormalnog rasta krvnih žila - kao rezultat ranog porođaja (retinopatija nedonoščadi). Razmotrimo detaljnije vrste ove bolesti i mehanizme njenog nastanka. Vrste retinopanije: hipertenzivna retinopatija; dijabetička retinopatija; retinopatija nedonoščadi.
Pojavljuje se u pozadini oštećenja mikroarterija oka koje su izazvane visokim očnim tlakom. Kompresija arterija i vena oka, patološke promjene na stijenkama krvnih žila i mjestima gdje se žile sijeku, krvarenja, mikroaneurizme - sve su to znakovi hipertenzivne retinopatije.
Bolesni ljudi možda neće odmah primijetiti bilo kakve promjene; u početnim fazama pacijenti se žale samo na bol u glavi i blago pogoršanje vidljivosti predmeta. Posljednji stupanj hipertenzivne retinopatije popraćen je oticanjem vidnog živca.
Ova je patologija jedna od najtežih komplikacija dijabetesa. Mehanizam njegove pojave je složen: povezan je s nasljednim značajkama vaskularne strukture i s promjenama u metabolizmu. Kod dijabetesa neželjene tvari ulaze u mrežnicu.
Poremećaji metabolizma dovode do pojačanog protoka krvi. Nadalje, zahvaćena je unutarnja površina posuda, što zauzvrat dovodi do začepljenja kapilara. Nakon toga nastaju mikroaneurizme, uslijed čega kapilare patološki rastu na onim mjestima gdje ne bi trebale biti.
Tada počinju krvarenja u oku. Dio kapilara je uništen i dolazi do degeneracije očnih žila (vaskularna struktura postaje jednostavnija). Postoji nekoliko stupnjeva dijabetičke retinopatije. Prvi stupanj izražen je krvarenjem i edemom mrežnice.
Drugi karakteriziraju venske i kapilarne abnormalnosti, velike nakupine krvi unutar mrežnice. Treći stupanj očituje se širenjem krvnih žila, krvarenja u staklastom tijelu oka.
Novonastale žile obično su vrlo krhke, ne mogu podnijeti pritisak tijekom protoka i puknuća krvi, što dovodi do odvajanja mrežnice. U ranim fazama ljudi nemaju simptome vidljive u oku.
Naglo pogoršanje vidne funkcije i gubitak vida signaliziraju da je proces otišao predaleko..
Ova se bolest, u pravilu, očituje u duboko prerano rođene djece. Uobičajeni uzroci bolesti: upalne ginekološke bolesti majke djeteta, krvarenje tijekom poroda; fetalna patologija itd...
Do šeste godine života, retinopatija se aktivno nastavlja - u obliku promjena na arterijama i venama. Krvarenje u staklastom tijelu, odvajanje mrežnice prate prvo razdoblje bolesti.
Dalje, od šest mjeseci do godine, nastupa razdoblje obrnutog razvoja. Nakon jedne godine, tijekom razdoblja cicatricialne bolesti, djeca razvijaju kratkovidnost sa suzama i odvajanjem mrežnice; očne jabučice se smanjuju, a očni tlak raste.
Liječenje retinopatije ovisi o čimbenicima koji je pokreću. Ovisno o vrsti bolesti, poduzimaju se različiti koraci kako bi se spriječilo njezino napredovanje.
Čimbenici koji izazivaju promjene i degeneraciju krvožilne mreže oka (dijabetes, hipertenzija ili nedonoščad) dovoljno su značajni sami po sebi i mogu dovesti do ozbiljnih posljedica. Posljedice ovih čimbenika moraju se rješavati do kraja vašeg života..
Također, hipertenzija se javlja s nestabilnom mentalnom aktivnošću u pozadini. Nitko nije imun od pojave ove bolesti, jer se ona javlja zbog kršenja mehanizma pobude - inhibicije živčanog sustava.
Teški odnosi s ljudima, poremećeni režim rada i odmora mogu postati okidač za razvoj hipertenzije. Stalni stres zbog nepovoljne situacije u obitelji ili na poslu, nemogućnost opuštanja i, kao rezultat toga, želja za smanjenjem emocionalnog stresa alkoholom ili cigaretama - ova je situacija mnogima poznata.
Naravno, negativna emocionalna klima prisiljava vas da koristite lijekove koji vam pomažu da se smirite. Cigarete i alkohol pomažu u brzoj promjeni unutarnjeg stanja. Ali što je sa stanjem krvnih žila? Postupno, kardiovaskularni sustav radi sve gore i gore, što povlači za sobom nove poteškoće, uključujući probleme s očima.
Postoji određena povezanost između stupnja retinopatije i smrtnosti pacijenta. Mali postotak ljudi s retinopatijom u kasnom stadiju živi više od četiri godine nakon dijagnoze.
Kako se liječi hipertenzivna retinopatija? Sve radnje liječnika prilikom postavljanja takve dijagnoze usmjerene su na sprečavanje oštećenja očnih žila smanjenjem tlaka.
Pacijenti uzimaju odgovarajuće lijekove, jer se bez njih opterećenje ne samo na očima, već i na posudama drugih vitalnih organa značajno povećava.
Ljudsko srce može funkcionirati u načinu povećanog stresa ograničeno vrijeme, stoga je liječenje hipertenzije i hipertenzivne retinopatije izravno povezano s prevencijom smrti..
Broj ljudi s ovom patologijom raste, a neki i ne znaju da je imaju. Komplikacije povezane s dijabetesom su opsežne, jer utječu na cijelo ljudsko tijelo: bubrege, oči, živčani sustav i druge organe i organske sustave.
Lezije malih i velikih krvnih žila, pogoršanje metabolizma kisika u tkivima, oštećenja arterija, poremećaji živčanog sustava, bolesti bubrega uzrokovane metaboličkim poremećajima, povećana sklonost ozljedama mekih tkiva stopala sve su komplikacije dijabetesa.
Što se tiče lezija mrežnice, one najčešće koreliraju s lezijama bubrega. Ovo je kasna komplikacija i često dovodi do sljepoće kod starijih osoba s dijabetesom..
Kako se liječi dijabetička retinopatija? Dijabetička retinopatija liječi se zajedničkim snagama nekoliko liječnika, češće endokrinologa i oftalmologa. Pravilna prehrana je od velike važnosti, čije je opće značenje isključiti unos lako probavljivih ugljikohidrata (slatkiša itd.).
Također se preporučuje jesti tvari koje pomažu u normalizaciji metabolizma masti. Veliki udio posvećen je upotrebi vitamina koji jačaju stijenke krvnih žila. Za drugi i treći stupanj ove bolesti indicirano je liječenje impulsnim svjetlom (fotokoagulacija).
Tijekom takvih sesija, posude se zagrijavaju i krv u njima koagulira. Uzroci nedonoščadi i njegove posljedice Čimbenici koji dovode do prijevremenog poroda opsežni su. To su razne bolesti majke, uključujući ginekološke, zarazne i endokrine.
Loša prehrana, loše navike, prerana ili kasna dob žene - sve to može izazvati prerano rođenje. Retinopatija nedonoščadi javlja se u pozadini različitih procesa.
Nepovoljno vanjsko okruženje, prekomjerna količina svjetlosti ili kisika dovodi do širenja krvnih žila u oku. Rast krvnih žila i vezivnog tkiva uzrokuje odvajanje mrežnice.
Kako se liječi retinopatija nedonoščadi? S takvom bolešću dojenčadi se prikazuju česti oftalmološki pregledi. Liječnici obično propisuju nekoliko vrsta liječenja: ukapavanje kapi, laserska korekcija mrežnice ili korekcija tekućim dušikom, uklanjanje staklastog tijela.
U ranim fazama, u većini slučajeva, dolazi do spontanog izlječenja bolesti. Ostali uzroci retinopatije Oštećenja malih krvnih žila oka često se nalaze na pozadini napornog rada, prehlade, nošenja naočala i leća.
Dobro je ako pucajuće krvne žile donose samo estetske neugodnosti - nestaje. U slučajevima kada su vaskularne rupture mrežnice pozadinske posljedice ozbiljnih bolesti i poremećaja, njihovo liječenje zahtijeva ozbiljan i sveobuhvatan pristup..
Retinopatija je kolektivni koncept koji objedinjuje različite bolesti mrežnice oka neupalne prirode (primarna retinopatija) i njegove lezije kod nekih bolesti drugih organa i sustava (sekundarne retinopatije).
Primarni R. uključuje idiopatski središnji serozni R., akutnu stražnju multifokalnu pigmentnu epiteliopatiju, vanjski eksudativni R., čija etiologija nije razjašnjena.
Sekundarne R. uključuju hipertenzivnu i dijabetičnu R. retinopatiju u bolestima krvnog sustava, Purcherovu traumatičnu retinopatiju, neprozirnost Berlina (kontuzioni edem mrežnice) itd..
Idiopatska središnja serozna retinopatija (idiopatski odsutnost makule, preretinalni edem, središnji angiospastic R., središnja serozna koriopatija, središnji serozni retinitis) obično se javlja kod somatski zdravih ljudi starih 20-40 godina (češće muškaraca), koji u povijesti imaju emocionalni stres i paroksizmalni glavobolje tipa migrene.
Vodeći znak je serozni odvajanje pigmentnog epitela u zoni makule, oftalmoskopski definirano kao ograničeno okruglo ili ovalno ispupčenje tamnije sjene od okolne mrežnice.
Fovealni refleks (trak svjetlosti oko fovee mrežnice) obično je odsutan. U nekim slučajevima na stražnjoj površini mrežnice mogu se vidjeti sivkasti ili žućkasti precipitati. Liječenje: Laserska koagulacija.
Propisani su također lijekovi koji jačaju krvožilnu stijenku (na primjer, dobesilate kalcij), poboljšavaju mikrocirkulaciju (solkoseril), diuretici za smanjenje edema mrežnice, hiperbarična oksigenacija (hiperbarična oksigenacija).
Prognoza s pravodobnim liječenjem je povoljna. U 80% bolesnika nakon 1-4 mjeseca. od početka bolesti može nestati serozno odvajanje mrežnjače, vidna oštrina se vraća na prvobitnu razinu.
Akutna stražnja multifokalna pigmentna epiteliopatija karakterizira pojava više ravnih subretinalnih žarišta sivkaste ili bijele boje. Poraz može biti jednostran i obostran.
Oštećeni središnji vid brzo se razvija pojavom središnjeg ili paracentralnog goveda u vidnom polju. Obrnuti razvoj žarišta, koji se opaža u razdoblju od nekoliko dana do nekoliko tjedana od početka bolesti, popraćen je stvaranjem više područja depigmentacije i nakupljanja cementa.
U polovici slučajeva dolazi do zamućenja staklastog tijela. U perifernim žilama mrežnice postoje perivaskularne spojnice, blago širenje i zavojitost njezinih vena, edem glave vidnog živca. Određeni broj bolesnika razvija epikleritis (vidi.Skleritis), iridociklitis.
Liječenje uključuje uporabu vitamina i vazodilatatora (pentoksifilin, Cavinton, itd.), Lijekova koji povećavaju oksigenaciju tkiva (solkoseril), kortikosteroida u obliku retrobulbarnih injekcija, hiperbarične oksigenacije. Prognoza s pravovremeno započetim liječenjem je povoljna.
Vanjska eksudativna retinopatija (Coatesov sindrom, Coatesova bolest, vanjski eksudativni retinitis) opaža se u mladih ljudi, uglavnom muškaraca. Poraz je obično jednostran.
Karakterizira ga stvaranje bijelog ili žućkastog eksudata ispod posuda mrežnice, taloženje kristala kolesterola i krvarenja. Promjene zauzimaju periferno fundus, makularna zona rijetko je pogođena.
U mnogim se slučajevima otkrivaju višestruke vaskularne anomalije u obliku mikro- i makroaneurizmi, arteriovenskih šantova, što se jasno vidi kod fluorescentne angiografije. Tijek bolesti je spor, kroničan. Liječenje uključuje lasersku koagulaciju i hiperbaričnu oksigenaciju.
Prognoza je ozbiljna. Često se opaža odvajanje mrežnice, što zahtijeva kiruršku intervenciju, u nekim se slučajevima razvijaju glaukom i iridociklitis.
Hipertenzivna retinopatija javlja se kod hipertenzije, bolesti bubrega, toksikoze trudnica.
Arterioloskleroza koja često prati hipertenziju, karakterizirana ispravljanjem i sužavanjem retinalnih arteriola. Arteriole oko središnje jame su tanke, odgovarajuće venule su uvijene i proširene.
Zbog smanjenja prozirnosti krvožilne stijenke i blanširanja arteriola, što se uočava kod hipertenzije u adolescenciji, vaskularni refleks dobiva žutu nijansu (tzv. Simptom bakrene žice).
Uz značajno sabijanje krvožilnih zidova i sužavanje lumena malih žila, oni imaju oblik srebrnaste niti (tzv. Simptom srebrne žice).
Karakterističan oftalmoskopski znak hipertenzivnog R. simptom je Salus - Huna ili križ (suženje i pomicanje vene u dublje slojeve mrežnice kao rezultat pritiska na nju zbijenom i zategnutom arterijom na mjestu njihovog presijecanja) različite težine - I, II, III.
Vaskularne promjene na mrežnici očituju se i u obliku mikroaneurizmi, ekstravazacije i eksudacije. Podrijetlo čvrstog eksudata, koji je bijelo ili sivkasto žarište, smješteno češće u središnjoj zoni mrežnice i nije nasuprot fluorescentnoj angiografiji, povezano je s izlaskom kroz krvožilnu stijenku kao rezultat povećanja njegove propusnosti lipida u krvi.
Mekani eksudat u obliku bijelih, zaobljenih žarišta nalik pamuku zbog začepljenja arteriola, što sugerira da se radi o infarktu mrežnice.
U zloćudnoj varijanti hipertenzije, s arterijskom hipertenzijom uzrokovanom bubrežnom patologijom, trombotička okluzija malih žila uzrokuje razvoj mekog eksudata koji tvori oblik zvijezde u zoni makule.
Napredak hipertenzivnog R. popraćen je krvarenjima u mrežnici koja, ovisno o dubini mjesta, mogu biti trakasti ili zaobljeni, kao i edem glave vidnog živca. Liječenje je usmjereno prvenstveno na osnovnu bolest.
Također se koriste vazodilatatori, koriste se vitamini, antikoagulanti, laserska koagulacija i hiperbarična oksigenacija. Prognoza je ozbiljna: retinopatija može dovesti do značajnog smanjenja vida, sve do sljepoće.
Osim toga, razvoj R., pak, loš je prognostički znak za osnovnu bolest, a tijekom trudnoće - i za fetus i za majku. Kad se pojavi trudna R., možda će biti potrebno prekinuti trudnoću..
Dijabetička retinopatija razvija se u oko polovice bolesnika s dijabetes melitusom, češće s produljenim tijekom. Razlikuju se tri faze u razvoju dijabetičara R. Oftalmološka slika u prva dva stadija ista je kao i kod hipertenzivne retinopatije.
U prvoj fazi zabilježena je ekspanzija vena prvog do trećeg reda, pojava mikroaneurizmi. Širenje područja nevaskularne zone može ukazivati na početak procesa obliteracije perifernih kapilara..
U drugoj fazi pojavljuju se žarišta tvrdog i mekog eksudata. Karakterizira edem makularnog područja, ponekad značajan (debljina mrežnice u području edema može se povećati za 4-5 puta).
Dugotrajni edem dovodi do stvaranja mikro- ili makrocistične distrofije, popraćene stalnim smanjenjem vidne oštrine.
U nekim slučajevima postoje pojedinačna ili višestruka krvarenja u mrežnici, segmentno proširene vene, vaskularna pustoš, edem mrežnice oko žila u obliku rukavaca, kao i zone fokalne ishemije.
Treći (proliferativni) stadij dijabetičkog R. karakterizira neovaskularizacija i stvaranje takozvanog glija tkiva. Češće se glioza određuje na području glave vidnog živca ili glavnih vaskularnih trupaca.
Ponekad glija tkivo u makularnoj zoni stvara neku vrstu nadstrešnice duž stražnje površine staklastog tijela, što uzrokuje značajno smanjenje vidne oštrine uz relativno očuvanje mrežnice.
Proces završava ožiljcima i pomicanjem staklastog tijela, što može dovesti do napetosti i odvajanja mrežnice. Liječenje je prvenstveno usmjereno na osnovnu bolest. Također se koristi laserska koagulacija, propisani su vazoprotektivni lijekovi (dobesylate-kalcij, etamsilat), vitamini, sredstva koja poboljšavaju mikrocirkulaciju itd..
Prognoza je ozbiljna. Dijabetički R. u 16-18% (i u trećoj fazi u 50%) slučajeva završava sljepoćom. Uz to, nepovoljan je prognostički znak za osnovnu bolest. Retinopatije u bolestima krvnog sustava razvijaju se s policitemijom, anemijom, leukemijom, Waldenstromovom bolešću.
U policitemiji, retinalne vene mogu imati neobičnu tamnocrvenu boju, što fundusu daje cijanotsku nijansu. Ponekad se javljaju venska tromboza i edemi glave vidnog živca, povezani s zatajenjem cirkulacije u unutarnjim karotidnim, kralješničnim ili bazilarnim arterijama.
S ozbiljnom anemijom pojavljuju se blijeda krvarenja, smještena u sloju živčanih vlakana (njihova duljina ovisi o stupnju anemije), kao i duboka krvarenja različitih oblika i veličina, s bijelim područjima u središtu - Roth mrlje, nastale oštećenjem dubokih kapilara mrežnice.
Anemiju prati razvoj ekstraretinalnih krvarenja koja se nalaze u vlastitoj žilnici oka u obliku smećkastog diska koji malo podiže mrežnicu ili je lokaliziran između mrežnice i staklastog tijela i može dovesti do djelomičnog ili potpunog hemoftalmusa.
Eksudat mrežnice može biti tvrd ili mekan. Rijetka komplikacija je eksudativno odvajanje retine. Kod mijeloične leukemije mrežnice se zamotavaju, mogu se pojaviti generalizirani edemi mrežnice i edemi glave vidnog živca.
Javljaju se razne vrste krvarenja, uklj. i subretinalni. Eksudat može biti različitih vrsta, ali češće u obliku malih bijelih točkica, raspršenih u središnjoj zoni fundusa.
Kod Waldenstromove bolesti i mijeloma promjene na mrežnici povezane su s disproteinemijom, paraproteinemijom, povećanom viskoznošću krvi, a karakterizirane su širenjem mrežničnih vena, povećanjem njihove tortuoznosti i manjim širenjem arterija.
Pojavljuje se simptom Salus - Huna, mikroaneurizme, začepljenje malih vena, krvarenja u mrežnici. U nekim slučajevima žarišta pamučne vune pojavljuju se u sloju živčanih vlakana mrežnice, edemi u glavi vidnog živca.
U azotemskom stadiju bolesti razvija se R., što je karakteristično za kronične bubrežne bolesti. Liječenje je usmjereno na osnovnu bolest. Također su prikazani vitamini, lijekovi koji povećavaju oksigenaciju tkiva, laserska koagulacija, s policitemijom - antikoagulansi.
Prognoza za obnovu vidne funkcije je ozbiljna. Purcherova traumatična retinopatija razvija se iznenadnim sabijanjem prsnog koša, u trenutku kada se, kao rezultat arteriolospazma, javlja hipoksija mrežnice i transudat napušta krv..
1-2 dana nakon ozljede, u mrežnici oko glave vidnog živca pojavljuju se krvarenja i mliječnobijele, ponekad srebrnobijele mrlje. R. se može zakomplicirati atrofijom vidnog živca.
Liječenje se provodi vitaminima, vazodilatatorima, lijekovima koji smanjuju hipoksiju tkiva, koristi se hiperbarična oksigenacija. Prognoza je ozbiljna: organske promjene na mrežnici mogu dovesti do smanjenja vida.
Berlinska neprozirnost mrežnice - vrsta mrežnične promjene koja se razvija kontuzijom očne jabučice.
Oftalmoskopsku sliku karakterizira prisutnost bjelkaste neprozirnosti na periferiji mrežnice na strani kontuzije, ponekad se ista neprozirnost pojavljuje na suprotnoj strani mrežnice, manje izražena u makularnoj zoni.
Liječenje uključuje upotrebu vitamina, lijekova koji smanjuju hipoksiju tkiva, hiperbaričnu oksigenaciju. Prognoza je povoljna.
Oštećenje mrežnice može nastati kao posljedica sistemske bolesti ili ozbiljnog stanja tijela. Uzroci primarnih retinopatija nisu poznati..
Sekundarne retinopatije očituju se kao komplikacija hipertenzije, zatajenja bubrega, dijabetes melitusa, sistemske ateroskleroze, patologije krvnog sustava, toksikoze trudnica, traume na prsima ili očnoj jabučici.
Retinopatija nedonoščadi povezana je s nerazvijenošću mrežnice u djece rođene od preranog rođenja i njihovim naknadnim dojenjem u posudama s kisikom. Uobičajeni simptom za sve vrste retinopatija je oštećenje vida.
Mogu se očitovati smanjenjem oštrine i smanjenjem vidnog polja; pojava točkica, tamnih mrlja pred očima; iznenadna sljepoća. Oštećenje vida popraćeno je krvarenjem u očnoj jabučici ili vaskularnom proliferacijom, što se izražava crvenilom proteina.
S ozbiljnim promjenama mijenja se boja zjenice i poremećena je njezina reakcija. Patološki proces može biti popraćen boli. Moguća je pojava općih simptoma: glavobolja, vrtoglavica, mučnina. Specifični simptomi ovise o vrsti retinopatije.
Za dijagnozu retinopatije koriste se sljedeće metode istraživanja:
Popis metoda istraživanja određuje liječnik koji dolazi. Pacijenti sa dijabetes melitusom pregledavaju se svaka 4-6 mjeseci. Trudnice - barem jednom u tromjesečju. Sva djeca podvrgnuta su obveznom preventivnom pregledu kod oftalmologa u dobi od 1 mjeseca.
Obrnutim razvojem bolesti i završetkom formiranja mrežnice, svakih šest mjeseci do 18. godine dijete prolazi preventivne preglede. Postoje primarne retinopatije (patološke promjene na mrežnici koje nisu povezane s upalom) i sekundarne retinopatije (lezije mrežnice koje se razvijaju kao rezultat drugih bolesti).
Pacijenti s dijabetesom melitusom, hipertenzijom, aterosklerozom, bolestima krvi ili bubrega, kao i žene tijekom trudnoće trebaju redovito prolaziti preventivne preglede kod oftalmologa.
Ako osjetite simptome kao što su smanjena oštrina i suženje vidnih polja, velovi ili plutajuće mrlje ispred očiju, trebate se obratiti liječniku. Liječenje bolesti ovisi o vrsti i fazi postupka. Fokus: konzervativno i kirurško liječenje.
Konzervativni tretman uključuje kapi za oči. To su u pravilu vitaminski i hormonski pripravci. Kirurški tretmani uključuju lasersku ili kriohiruršku koagulaciju mrežnice i vitrektomiju (uklanjanje staklastog humora).
U početnim fazama retinopatije nedonoščadi moguće je spontano zacjeljivanje, pa je dijete pod nadzorom pedijatra i oftalmologa. U ostalim slučajevima indicirana je laserska koagulacija, krioretinopeksija, sklero-punjenje ili vitrektomija..
Ostale metode koje se koriste u liječenju retinopatije: baroterapija kisikom, vitreoretinalna kirurgija. U liječenju sekundarnih retinopatija, paralelno se provodi terapija osnovne bolesti. Komplikacije hipertenzivne retinopatije uključuju ponovljeni hemoftalmus i trombozu vena mrežnice.
Komplikacije dijabetičke retinopatije - katarakta, hemoftalmus, odvajanje mrežnjače, neprozirnost i cicatricialne promjene u staklastom tijelu, sljepoća. Kasne komplikacije nedonoščadi retinopatije - kratkovidnost, strabizam, ambliopija, glaukom, odvajanje retine, slab vid.
Da bi se spriječio razvoj retinopatije, bolesnici s dijabetesom melitusom, hipertenzijom, aterosklerozom, bolestima bubrega ili krvi s ozljedama trebaju dispanzersko promatranje oftalmologa.
Prevencija nedonoščadi s retinopatijom sastoji se u pažljivom vođenju trudnoće u rizičnih žena, kao i u poboljšanju uvjeta za njegu nedonoščadi. Djecu koja su imala retinopatiju u dojenačkoj dobi, oftalmolog bi trebao pregledavati svake godine prije 18. godine.
Da bi se spriječila retinopatija, također je potrebno koordinirati djelovanje liječnika različitih profila..