Klinička slika, dijagnoza, prognoza, komplikacije periventrikularne leukomalacije
Dakle, glavni klinički simptomi PL u ranom razdoblju su: 1) smanjeni tonus donjih ekstremiteta, 2) povećani tonus ekstenzora vrata maternice, 3) napadi apneje i bradikardije, 4) hiperekscitabilnost, 5) pseudobulbarna paraliza s bljedilo udova i 6) napadaji.
U elektroencefalografskoj (EEG) studiji, u početnoj fazi, mnoga djeca pokazuju paroksizmalnu aktivnost i EEG depresiju. EEG podaci koriste se za predviđanje posljedica PL. Istodobno, specifičnost manifestacija PL na EEG-u je niska (uključujući i amplitudno integrirani EEG).
Najrasprostranjenija u dijagnozi PL-a je neurosonografska studija (NSG) koja se izvodi kroz veliku fontanelu u 2 ravnine - koronarnoj i sagitalnoj. Promjena kuta nagiba senzora omogućuje vam procjenu strukture mozga u različitim dijelovima i prepoznavanje različitih oštećenja. PL spada u skupinu ishemijskih lezija periventrikularnih područja lateralnih ventrikula mozga. Umjesto prethodno identificiranih žarišta zbijanja, naknadno nastaju cistične tvorbe bez odjeka. Takve se promjene nazivaju "cistični PL". Prosječno vrijeme stvaranja cista je 19 dana od rođenja. Najizraženije ehografske manifestacije PL uočene su u 3-5 dana života, a povećana ehogenost zadržala se i do 10 dana, a potom su nastale pojedinačne ili višestruke ciste periventrikularnih područja mozga (Valid MA i sur., 2005.). U NSG istraživanju duboko prerano rođene novorođenčadi (manje od 1500 g) PL je pronađen u 31,9% novorođenčadi. Autori su utvrdili, ovisno o stadiju procesa, sljedeće promjene: područja povećane gustoće, ciste (lokalizirane i raširene, ventrikulomegalija i cerebralna atrofija
Postoji klasifikacija ozbiljnosti PL na temelju podataka neurosonografije (vidi gore). Dijagnoza PL u akutnoj fazi posebno je teška, budući da je halo povećane gustoće periventrunkularnog odjeka normalno prisutan kod nedonoščadi. Te promjene mogu nestati u roku od 2-3 tjedna nakon rođenja i ukazivati na bilo kakve poremećaje cirkulacije u periventrikularnim područjima mozga.
Evaluacija rezultata neurosonografskih studija (NSG). Treba imati na umu da, prvo, povećana gustoća odjeka nije sinonim za PL, jer to mogu biti žarišta umjerenog cerebralnog edema, telencefalna leukoencefalopatija, astroglioza, periventrikularni hemoragijski infarkt, encefalitis i drugi patološki procesi. Štoviše, u 85% slučajeva PL 1. stupnja opaža se potpuni oporavak, što je dvojbeno kad se PL shvati kao proces s obveznom nekrozom moždanog tkiva. Primjedba A. B. Palchika i N. P. Shabalova (2000.) apsolutno je istinita da "istraživač vidi zone povećane ili smanjene ehogenosti, a ne" edeme "," ishemiju "," krvarenje "," ugrušak "," kalcifikaciju ", "leukomalacija" itd.; na temelju podataka neurosonografije može samo nagađati o uzrocima i suštini promijenjene ehogenosti. " Drugo, sumnjivo je sve slučajeve PL stupnja s raširenim lezijama bijele tvari poluovalnih središta pripisati istinskom PL. Takve su lezije tipičnije za multicističnu encefalomalaciju ili takozvani "kompleksni PL", a ne za PL sa specifičnim periventrikularnim žarištima. Vjerujem da je potrebno poboljšanje neurosonografske klasifikacije PL-a. Neurosonografija je omogućila proboj u dijagnozi PL-a i popularizaciju ove lezije kao jedne od najproučenijih. Istodobno, potrebno je sveobuhvatno proučavanje drugih lezija mozga kako se ne bi pretjerano dijagnosticiralo PL i PL ne bi pripisale bilo kakve lezije u bijeloj tvari moždanih hemisfera..
S takozvanim "ne-cističnim" oblikom PL, NSH studija može biti negativna u 50-70% slučajeva, stoga je poželjno provesti ponovljene studije (dinamičko skeniranje). To povećava sadržaj dijagnostičkih informacija NSH u PL.
Osobito se puno zabluda pojavljuje pri procjeni "cista" i "pseudocista" bijele tvari u mozgu, koje stručnjaci za ultrazvuk ne razlikuju među sobom. Stoga se otkrivene ciste u novorođenčadi prvih dana života pogrešno pripisuju PL-u koji je nastao antenatalno. PL je uglavnom postnatalni proces i u prvim danima života mogu se pronaći pseudociste, koje su malformacija mozga, a ne istinske ciste. Pseudociste nemaju nikakve veze s PL, iako se mogu kombinirati s PL.
U svom istraživanju otkrio sam visoku učestalost oštećenja vidnog zračenja i preporučio "temeljitiji pregled vidne funkcije" za dijagnozu PL. Zadovoljstvo je što su se takve studije sada pojavile. Otkriveno je da se oftalmološke komplikacije opažaju u 100% djece s PL. U 80,3% djece s PL pronađen je sindrom produženog iskapanja glave vidnog živca, što ukazuje na transsinaptičku neuronsku degeneraciju i retrogradnu aksonsku degeneraciju. Budući da su žarišta PL uglavnom obostrana, u velikoj većini slučajeva (93,4%) pronađene su bilateralne lezije glave vidnog živca. Otkriveni su i drugi oftalmološki poremećaji: deformacija glave vidnog živca, njezina atrofija, hipoplazija itd. Treba napomenuti da se proširenje iskopa vidnog živca može naći i u drugim patološkim procesima mozga, ako utječu na vidni sjaj i prugastu korteks. Rano dijagnosticiranje oftalmološke patologije u novorođenčadi s PL omogućuje propisivanje pravodobnog liječenja, izbjegavanje značajne vidne deprivacije i propisivanje učinkovitije funkcionalne rehabilitacije..
Za dijagnozu i prognozu stvaranja PL, trenutno se preporučuje proučavanje seruma moždanog neurotrofičnog faktora (BDNF) i specifičnog proteina astrocitne glije S-100. Povećanje koncentracije S-100 s velikom pouzdanošću omogućuje predviđanje razvoja ozbiljnih strukturnih oštećenja mozga, posebno u kombinaciji PL i IVH, kada je primijećen višak normalnih vrijednosti za 10-12 puta. U dojenčadi s PL razina BDNF u serumu je niska.
PL prognoza. Prema mojim i literarnim podacima, kod PL-a prvenstveno utječu kortiko-spinalni trakt, vidno i slušno zračenje. Posljedica PL-a je 1) cerebralna paraliza (češće spastična diplegija, s teškim lezijama kvadriplegije), 2) usporeni psihomotorni razvoj i 3) oštećenje vida (poremećaji fiksacije, nistagmus, strabizam itd.). Može doći do oštećenja sluha. Prema O. N. Malinovskaya i sur. (2005.), ishod PL je: 1) oporavak (19,5%), 2) dječja cerebralna paraliza (CP) (80,5%), 3) konvulzivni sindrom i epilepsija (37,5%) i 4) odgođeni psihogovor razvoj (66%). Sva djeca s zaostatkom u razvoju patila su od cerebralne paralize, a što su motorička oštećenja značajnija, to su i poremećaji psihoverbalnog razvoja teži. Sva djeca s ocjenama 3 i 4 prema
NSH je razvio cerebralnu paralizu. Takav ishod poput oporavka može iznijeti prigovore, budući da je najmanje oštećenje mozga u PL popraćeno uništavanjem živčanih vlakana, njihovom retrogradnom degeneracijom, astrogliozom itd. Mora se pretpostaviti da nisu svi slučajevi PL-a prema istraživanju NSG-a slučajevi istinskog PL-a. Istodobno, takve posljedice poput epilepsije vjerojatno su povezane s lezijama kortikalnih struktura i subiculuma hipokampusa, koji su vrlo osjetljivi na hipoksiju. Potrebno je razlikovati posljedice PL od posljedica ostalih popratnih lezija mozga, što je težak zadatak.
Prema J. Volpe (2003), 10% preživjelih duboko nedonoščadi (težine do 1500 g) s PL pati od cerebralne paralize, a 50% kasnije ima psihomotorne poremećaje.
U cerebralnoj paralizi, prema NSG, utvrđuje se 5 glavnih vrsta poremećaja: PL (33,1%), posthemoragična porencefalija, razvojne anomalije, kortikalna i subkortikalna atrofija, oštećenja bazalnih ganglija (Gainetdinova D.D., 2001.). PL i cerebralna paraliza su različite nozološke jedinice. Prema mojim podacima, nakon prenesenog PL-a, u bijeloj tvari mozga nastaju ciste s karakterističnom prevlašću u određenim dijelovima mozga (vidi topografiju), bijela tvar atrofira u jednom ili drugom stupnju, a s teškim stupnjem oštećenja, žuljevito tijelo, moždana kora su hipoplastični i bočni komore (javlja se ventrikulomegalija).
Vjeruje se da se cerebralna paraliza formira kod sve djece s PL koja ne drže glavu do 6 mjeseci. prilagođena dob. Štoviše, prognoza neuroloških poremećaja ovisi o težini PL. U razredu 1 PL sva djeca su se kretala samostalno, u razredu 2 PL kretala su se samostalno ili uz potporu 80% djece, a u razredu 3 samo se 15% djece kretalo samostalno, a 45% bolesnika nije se kretalo i nije moglo samostalno sjediti.
Za prevenciju PL preporučuje se antenatalna dijagnoza horioamnionitisa, nakon čega slijedi uvođenje betametazona majci u 24-31 tjednu trudnoće, što pozitivno utječe na zaštitnu reakciju fetusa tijekom upale. Važno je spriječiti prerano rođenje, ne koristiti lijekove (kokain), dijagnosticirati intrauterine infekcije, spriječiti produljenu hipokarbiju mehaničkom ventilacijom itd..
Mnogi istraživači ukazuju na ulogu faktora nekroze tumora (TNF) u razvoju PL (uzrokuje arterijsku hipotenziju, pojačava intravaskularnu koagulaciju, potiče smrt oligodendrocita, itd.). Istodobno, kortikosteroidi blokiraju proizvodnju TNF-a od strane astrocita i smanjuju njegovu aktivnost, što je razumno koristiti ih u liječenju i prevenciji PL-a. Međutim, postoje dokazi da rana primjena deksametazona u nedonoščadi s SDR-om korelira s razvojem PL-a. Ranom terapijom deksametazonom u prva tri dana života povećava se učestalost neuroloških komplikacija i cerebralne paralize. Stoga se preporučuje korištenje ovog lijeka nakon 2. tjedna života ili korištenje alternativnih lijekova (budezonid, pulimikort) i inhalacijskih steroida (flutikazon, beklometazon).
U prozračene djece vrlo je važno kontrolirati plinove u krvi jer su hiperoksija, hiperkapnija i acidoza dokazano faktori rizika za razvoj PL. Terapijske mjere za PL u mnogome su slične mjerama za liječenje "hipoksično-ishemijske encefalopatije". Ovo je uvođenje antioksidansa, inhibitora stvaranja kisikovih radikala, blokatora kalcijevih kanala i antagonista kalcija itd. Preporučljivo je koristiti dugo poznatu kranio-cerebralnu hipotermiju (hlađenje glave), koja usporava metaboličke procese u mozgu i smanjuje rizik od ishemijskih lezija.
U terapiji PL-om važno je koristiti lijekove koji poboljšavaju cerebralnu cirkulaciju (vinpocetin, stugeron, nicergolin) i nootropics (piracetam). U slučaju sindroma respiratornog distresa, preporučljivo je propisivanje surfaktantnih lijekova koji smanjuju ozbiljnost respiratornih poremećaja i smanjuju potrebu za mehaničkom ventilacijom, a time i smanjuju rizik od novih žarišta PL. U liječenju cerebralne paralize koja je posljedica PL-a, preporučuje se uporaba cerebrolizina (Gainetdinova DD, 2001.), koji ima antiklastogeno i antioksidativno djelovanje. Sva dostignuća u liječenju cerebralne ishemije i hipoksično-ishemijske encefalopatije 3. stupnja također bi se trebala koristiti u liječenju PL.
Prolazak rodnog kanala pun je mnogih opasnosti za dijete. Jedna od njih je leukomalacija mozga, stvaranje patološkog fokusa u periventrikularnoj zoni djetetovog mozga. Razvija se zbog nedostatka kisika opskrbljenog moždanim tkivima. Lezija se nalazi u gornjim dijelovima bočnih komora. Njegov daljnji razvoj prijeti da se degenerira u novotvorine slične cistama, u stvaranje šupljina. Kao rezultat, ozbiljna komplikacija u funkcijama središnjeg živčanog sustava kod djeteta.
Ginekolozi podsjećaju buduće majke koliko je važno razdoblje 2-3 mjeseca od začeća djeteta, kada je položen živčani sustav buduće osobe. U intrauterinom razvoju praktički ne postoje faze koje nisu važne za razvoj djeteta. Posljednje tromjesečje važno je za potpuno formiranje regija mozga i njihovih funkcija. Zdravlje majke jamstvo je da njezino dijete neće razviti leukopatiju mozga, da će se roditi u punom roku i potpuno razvijeno.
Statistike pokazuju da su posebna rizična skupina za stvaranje leukomalacije u mozgu novorođenčadi djeca prerano rođena s faktorom nedonoščadi.
Djeca rođena u rano proljeće osjetljiva su na stvaranje patologije u periventrikularnoj regiji mozga.
Periventrikularna leukomalacija je lezija s nekrozom stanica lateralnog ventrikularnog tkiva. Stanice odumiru zbog naglog gladovanja kisika, isti nedostatak kisika osjeća i trudnica povećane osjetljivosti na promjene meteoroloških uvjeta. Buduću majku boli glava, bol je izazvan spazmom krvnih sudova, kao odgovor na promjenu vremena.
Uzroci neurološke patologije mogu biti:
Pa ipak, glavni razlog pojave leukomalacije je nedonoščad fetusa. Ginekolozi i perinatolozi obraćaju pažnju na prevenciju ranog porođaja, preventivnim mjerama pokušavaju spriječiti kršenje intrauterine opskrbe kisikom.
Čimbenici koji izazivaju gladovanje kisikom dovode do odumiranja bijele tvari živčanih stanica u prvim satima nakon rođenja djeteta. Neurociti s punopravnim funkcijama ponovno se rađaju u patološko tkivo. Na 7-14. Dan ta se tkiva pretvaraju u ciste periventrikularnog tipa, praznine ili ispunjene tekućinom. Posljednja faza u nastanku patologije je stvaranje ožiljnog tkiva na živčanim vlaknima. Zahvaćeno područje atrofira.
Periventrikularna leukomalacija u nedonoščadi utječe na bočne komore fetalnog mozga u maternici ako je trudnoća komplicirana pijelonefritisom, hepatitisom. Moguće je izbjeći cerebralno oštećenje fetusa ako ženu neprestano nadgleda liječnik, kada se pojave znakovi pogoršanja njezinog stanja, poduzme odgovarajuće mjere za zaštitu djeteta.
Oštećenje mozga je nepovratno, bilo koji tretman ove patologije ne liječi bolest, ona ostaje čovjeku cijeli život.
Roditeljima je teško vidjeti simptome PVL-a kod svoje nedonoščadi. Patologija se očituje u raznim i neekspresivnim znakovima, koje treba razlikovati od ostalih živčanih bolesti. Nedostatak kisika za živčane stanice može uzrokovati druge bolesti.
Periventrikularnu leukomalaciju karakterizira posebna klinička slika koju pedijatar vidi kod bebe:
U nedonoščadi, PVL se očituje s izraženijim simptomima:
Vanjske manifestacije patologije u ranoj dobi same se smiruju, odraslima se čini da je leukomalacija bila pogrešna dijagnoza ili je prošla. Ali do godine ona pokazuje svoje simptome u očitom nedostatku središnjeg živčanog sustava, vidljivom zaostajanju u razvoju.
ICD-10 klasificira nekoliko vrsta lezija mozga koje su važne za razlikovanje liječnika od PVL-a: cerebralna leukomalacija, glioza, policistična encefalomalacija, subkortikalna leukomalacija. Njihovi su simptomi slični, razliku u kliničkoj slici pokazuje pravovremeni MRI.
Djeca se podvrgavaju magnetskoj rezonanci u anesteziji, jer ne mogu preživjeti potrebno vrijeme pregleda bez pokreta.
U modernim perinatalnim centrima, prvih dana nakon rođenja, neonatolog propisuje NSG - neurosonografiju, ako liječnik sumnja na razvoj patologije u mozgu. Ovaj pregled pokazuje ciste i šupljine stvorene u intrauterinom razvoju, lokalizirane u bočnim režnjevima hemisfera.
Informativna metoda ispitivanja stanja mozga je ultrazvučna pretraga koju stručnjaci mogu učiniti djetetu dok fontanel još nije zatvoren. Laganim pokretima liječnik pomiče i rotira senzor umjesto fontanela, gledajući kroz sve moždano tkivo.
Rano dijagnosticiranje otkriva stupanj cerebralnog oštećenja moždanog tkiva novorođenčadi: blago, umjereno, teško; povećava vjerojatnost uspostavljanja točne dijagnoze, propisivanjem ciljanog liječenja.
Blagi PVL pokazuje simptome nedostatka kisika u roku od 1 tjedna nakon rođenja djeteta. Do 7. dana djetetovo se stanje stabilizira i usklađuje s dobnim normama. Uz prosječni stupanj PVL, patognomonični znakovi traju i do 2 tjedna, mogu se pojaviti grčeviti napadi i izumiranje refleksa. Takvo stanje za bebu opasno je s daljnjim posljedicama, kršenjem vegetacije, vodljivosti živaca, oštećenjem govora, stoga je potrebno promatranje i liječenje dječjeg neurologa.
Teški stupanj PVL-a očituje se u produljenoj depresiji središnjeg živčanog sustava sve do kome. Stanje ugrožava život djeteta, liječi se na intenzivnoj njezi. Ako liječnici uspiju izvući dijete iz kome, tada mu prijeti doživotni invaliditet..
Novorođenčadi s oštećenim respiratornim funkcijama daju se Surfaxin, Alveofact, koji omogućuju, s vremenom, prelazak s umjetne ventilacije na prirodno disanje. Ako postoje znakovi oslabljenog disanja, dijete se vraća u inkubator i ponovno mu daju lijekovi koji podržavaju respiratorne funkcije.
U dobi od godinu dana, preporuke za liječenje usmjerene su na smanjenje posljedica akutnog PVL-a, provodi se simptomatska terapija. Uz prosječan i težak tijek bolesti, liječnici upozoravaju da će od uzimanja lijeka doći samo do privremenog poboljšanja. Cista se neće riješiti, glavni simptomi patologije će ostati. Prognoza bolesti u teškoj fazi - samo invaliditet osobe.
PVL se liječi u djece nakon godinu dana:
Pojedinačne i dnevne doze lijeka izračunava neuropatolog prema dobi, težini, stanju djeteta. Roditeljima je zabranjeno mijenjati ili kršiti režim uzimanja lijekova, to povlači za sobom nepovratne posljedice.
U procesu porođaja, nerođena će se beba suočiti s mnogim opasnim trenucima. Jedna od njih je periventrikularna leukomalacija - patološki fokus u mozgu novorođenčeta zbog nedostatka opskrbe stanica kisikom..
Prevladavajuće mjesto zone periventrikularnih lezija nalazi se uz vanjsko-gornje dijelove bočnih klijetki organa. U budućnosti se mogu transformirati u ciste ili šupljine, što dovodi do ozbiljnih poremećaja djetetovog središnjeg živčanog sustava. Stoga prevenciji ove patologije veliku pozornost pridaju liječnici širom svijeta..
Većina budućih majki zna o važnosti prva 2-3 mjeseca fetalnog razvoja. Međutim, posljednje tromjesečje trudnoće također je ispunjeno mnogim opasnostima za puni rast i formiranje ljudskog mozga..
Smanjenje opskrbe moždanih stanica kisikom posljedica je meteoroloških uvjeta koji izazivaju vazospazam.
Ostali čimbenici neurološke bolesti:
Ipak, duboka nedonoščad ostaje glavni uzrok leukomalacije mozga. Stoga je glavni naglasak opstetričara-ginekologa na pravodobnoj prevenciji preranog poroda i intrauterinog nedostatka kisika.
Da bismo razumjeli što je PVL i kako se nositi s njim, potrebno je razumjeti mehanizam njegovog nastanka. U pozadini provocirajućih čimbenika pojavljuje se patološki fokus u živčanim stanicama - zbog gladi kisikom, bijela tvar organa odumire. Punopravni neurociti zamjenjuju se drugim elementima koji nisu u stanju obavljati iste funkcije.
Kasnije, nakon 7-14 dana, na ovom se području pojavljuju periventrikularne ciste - šuplje ili ispunjene posebnom tekućinom. U završnoj fazi mogu se pojaviti ožiljci na živčanom tkivu. Rjeđe se mogu primijetiti sekundarni hemoragični infarkti u bočnim komorama organa. Nakon toga, zahvaćena područja potpuno atrofiraju.
U pravilu se periventrikularna leukomalacija razvija u prvim satima djetetova rođenja. Međutim, postoje slučajevi kada se periventrikularna varijanta patologije javlja kasnije - do 5-7 dana od trenutka porođaja.
Poraz bočnih ventrikula mozga može se dogoditi i u maternici - tijekom trudnoće, popraćene pogoršanjem pijelonefritisa, hepatitisa. Da bi se to izbjeglo, žena se mora obratiti liječniku koji nadzire tijek trudnoće kod prvih znakova pogoršanja dobrobiti..
Teško je sumnjati da se pojavila cerebralna leukomalacija u novorođenčadi - znakovi periventrikularne patologije su raznoliki i krajnje nespecifični. Međutim, nedostatak opskrbe živčanim stanicama kisikom nije nimalo asimptomatski. Glavni klinički znakovi periventrikularne leukomalacije:
U duboko prerano rođene djece simptomi su mnogo ozbiljniji:
Stručnjaci naglašavaju da se manifestacije periventrikularnog oblika bolesti nakon akutnog razdoblja mogu povući. Ovo razdoblje očiglednog blagostanja traje do 8-9 mjeseci. I samo do jedne godine, leukomalacija mozga se osjeti s deficitom živčane aktivnosti. Tijek patološkog procesa naznačen je:
Ako žena ne rodi dijete prije termina, djeca se rađaju prerano. Roditelji se trebaju unaprijed pripremiti za pravilnu njegu novorođenčeta..
Relativno povoljna prognoza bit će s blagim stupnjem leukomalacije mozga. U periventrikularnoj klinici prevladava deficit pažnje, kao i hiperaktivnost - kaotični pokreti udova. Dok razvoj motora - vrijeme puzanja, hodanja, udara ostaje.
Posebne korektivne mjere omogućuju vam postizanje kompenzacije za poremećaj, poboljšanje tjelesnog i intelektualnog razvoja.
S umjerenom i ozbiljnom periventrikularnom leukomalacijom, beba neće udovoljavati prosječnim dobnim standardima - roditelji bi trebali biti spremni na to. Kasnije će se početi prevrtati, sjesti, hodati.
Kompliciran je i razvoj govora - slogovi će se pojaviti kasnije, ali rečenice će biti praktički nepristupačne. Ostale manifestacije periventrikularne patologije:
Budući da žarišta leukomalacije podrazumijevaju nepovratnu smrt živčanih stanica, nisu razvijene jasne sheme za uklanjanje takvih periventrikularnih stanja. Stručnjaci se pridržavaju simptomatskog pristupa - liječenje je usmjereno na smanjenje težine negativnih manifestacija.
Periventrikularna leukomalacija u nedonoščadi zahtijeva hitne mjere za poboljšanje opskrbe stanica kisikom. Za to bi se trebao uspostaviti puni protok krvi. Učinkovite skupine lijekova:
Uz terapiju lijekovima, liječnici preporučuju tečajeve terapijske masaže i fizioterapije. Obavezno se održavaju korektivni tečajevi s psihologom, učiteljima - za poticanje pamćenja, razmišljanja, pažnje i govora.
S ozbiljnim stupnjem periventrikularne bolesti, terapijske mjere provodit će se u stacionarnim uvjetima - obnavljanje respiratorne, kardiovaskularne aktivnosti, kompenzacija intrakranijalne hipertenzije. U ovom slučaju neće biti govora o povoljnoj prognozi..
Dobro zdravlje djece rezultat je napora njihovih majki od prvih dana kada su saznale za svoju trudnoću. Da bi se spriječila pojava periventrikularne leukomalacije, preporučuje se unaprijed poduzeti preventivne mjere:
Žena koja sazna za svoju trudnoću trebala bi se odmah prijaviti liječniku koji će je promatrati u svim fazama razvoja fetusa djeteta. Zdravstveni radnici posvećuju veliku pažnju prevenciji različitih patologija, uključujući perivetrikularnu leukomalaciju kod novorođenčadi - razvijeni su standardi za preventivne studije na trudnicama.
Rođenje djeteta uvijek je radostan događaj, ali često tu radost može zasjeniti liječnička dijagnoza - periventrikularna leukomalacija. Ova bolest, koja pogađa djetetov mozak, izravno ovisi o tijeku trudnoće i porođaja. Konkretno, prisutnost problema povezanog s gladovanjem kisika tijekom intrauterinog razvoja, međutim... Prvo najprije
Nerođena beba nije u stanju brinuti se za svoje zdravlje, pa to mora učiniti njegova majka. Glavni uzrok cerebralne leukomalacije je nedostatak kisika koji dojenče doživljava kao rezultat hipoksije i gladovanja kisikom. I što manje majka prati svoje zdravlje tijekom trudnoće, to je veća vjerojatnost da će dobiti takvu anomaliju..
Rizična skupina su pretežno nedonoščad, omjer bolesne prerano rođene djece i donošene djece je 70/30. To je zbog činjenice da nedonoščad nema mikrocirkularnu isporuku krvi, a tijekom gladovanja kisikom trpe regije bliske komore (periventrikularne - periventrikularne).
Što se tiče terminske bebe, u slučaju hipoksije mozak povećava cirkulaciju krvi i posljedice za njih nisu kritične..
Uz to, razlozi koji doprinose razvoju periventrikularne leukomalacije u nedonoščadi uključuju:
U pravilu bolest pogađa novorođenče s tjelesnom težinom od 1500 do 2000 kg. Osim toga, postoji određena sezonalnost bolesti. Dakle, u proljetno-jesenskom razdoblju povećava se postotak bolesnika. Najvjerojatnije je učinak nedostatak vitamina. Prema spolu, velika većina slučajeva je jačeg spola, ali to ne isključuje oštećenje mozga kod djevojčica.
Leukomalacija mozga je oticanje medule, u svojevrsnom tumoru. Nakon nekog vremena, tumor prolazi, ali kao rezultat smrti neurona dolazi do stvaranja cista koje su glavna prijetnja za daljnji skladni razvoj djeteta.
Leukomolacija se odnosi na jednu od takozvanih hipoksično-ishemijske encefalopatije
Mala djeca, a posebno bebe, ne mogu roditeljima reći što ih brine, pa je već od prvog dana potrebno pažljivo pratiti djetetovo ponašanje, pogotovo ako je tijekom poroda ili tijekom trudnoće bilo raznih anomalija.
U pravilu svaki četvrti bolesnik ima konvulzivne sindrome i može se razviti strabizam. S vremenom beba može prestati reagirati na iritantne čimbenike. Cjelokupnost ili svaki simptom odvojeno treba pažljivo proučiti liječnik koji je u stanju prepoznati neurorefleksne abnormalnosti.
Postoje tri stupnja ozbiljnosti bolesti:
U pravilu su simptomi primjetni u roku od tjedan dana, a nakon tog vremena sami nestaju, međutim, nužno je promatranje neurologa ako vam je dijagnosticirana leukomalacija.
Simptomi se obično javljaju do 10 dana. Među njima postoje konvulzivni sindromi, hipertenzija, promjene u ljudskom vegetativnom sustavu..
U ovom slučaju postoji dugotrajna depresija djetetovog živčanog sustava, simptomi se pojavljuju dugo vremena. Moguće je da će beba pasti u komu.
U težim slučajevima djeci se prikazuje jedinica za intenzivnu njegu.
Glavni simptomi koji ukazuju na prisutnost periventrikularne leukomalacije u nedonoščadi:
Periventrikularna leukomalacija uzrok je cerebralne paralize.!
Dugoročno, periventrikularna leukomalacija dovodi do nepovratnih posljedica. Na primjer, novorođenčetu se dijagnosticiraju manja odstupanja u razvoju. Dakle, bolesna se beba ne razvija poput svojih vršnjaka.
Na primjer, obično dijete do 4-5 mjeseci mirno se okreće na trbuh i leđa, dok djeca s leukomolacijom to nisu u mogućnosti. Uz to, zbog hipertoničnosti imaju problema sa spavanjem, refleks sisanja je odsutan ili nije razvijen, što dovodi do nemogućnosti jesti majčino mlijeko, točnije, ne prejesti se. I otud hirovi i slične manifestacije.
Za dijagnosticiranje bolesti moguće je koristiti ultrazvučne aparate, ali poteškoća leži u činjenici da provincijski gradovi s osrednjom medicinskom infrastrukturom nisu u mogućnosti priuštiti skupe uređaje koji podržavaju mogućnost dijagnosticiranja takvih bolesti (Neurosonographs). Obično se takvi uređaji koriste samo moderni medicinski centri. Ali treba liječiti!
Da bi sastavio plan liječenja, liječnik mora precizno dijagnosticirati, budući da su simptomi koji ukazuju na prisutnost bolesti slični nekim drugim tegobama, kao što su:
Subkortikalna leukomalacija - infarkt potkortikalne bijele tvari moždanih hemisfera (cjelovit ili nepotpun). Mnogo je rjeđa leukomalacija koja se naziva periventrikularna.
Zbog nedostatka djelotvornog načina dijagnosticiranja bolesti u ranoj fazi, liječnik prije svega procjenjuje opće stanje pacijenta i prisutnost simptoma karakterističnih za periventrikularnu leukomalaciju u nedonoščadi.
U pravilu se u prvoj fazi propisuju lijekovi koji poboljšavaju cirkulaciju krvi u mozgu:
Uz to, radi se na motoričkim i psihomotornim poremećajima..
Nakon što dijete navrši godinu dana ili više, liječenje se provodi po potrebi, u pravilu je usmjereno na uklanjanje posljedica leukomalacije, koja kod odraslih može uzrokovati poremećaje poput cerebralne paralize, teške mentalne retardacije, intelektualne invalidnosti itd..
Prevencija bolesti novorođenčeta prvenstveno je u poštivanju najbanalnijih sigurnosnih mjera od strane njegove majke tijekom trudnoće:
U slučaju da je došlo do preranog porođaja, prva stvar o kojoj bi liječnik trebao voditi računa je opskrba bebe kisikom i regulacija ostalih plinova koji ulaze u njegovo tijelo.
Dakle, periventrikularna leukomalacija je ozbiljna bolest središnjeg živčanog sustava, na koju se mora obratiti velika pažnja, budući da su posljedice strašne, unatoč niskoj stopi smrtnosti, razina osoba s invaliditetom koje su pretrpjele ovu bolest visoka je.
1. Uzroci i čimbenici rizika 2. Patogeneza 3. Klinička slika 4. Terapijske mjere
Komplicirani rad može uzrokovati ozljede novorođene bebe. Jedna od ozljeda je hipoksično-ishemijska oštećenja tvari koja se nalazi uz vanjsko-gornje dijelove bočnih ventrikula mozga. Glavni štetni čimbenik je nedostatak kisika, iako u nekim slučajevima postoje i drugi razlozi. Dakle, u prisutnosti malih žarišnih infarkta tvari postavlja se dijagnoza "periventrikularna leukomalacija" (PVL).
Promjene u mozgu očituju se cistama i šupljinama koje nastaju u roku od oko mjesec dana. Zbog toga bi neurosonografiju (NSG) trebalo izvesti za svu novorođenčad na kraju prvog mjeseca života..
Poraz je nepovratan. To znači da liječenje koje se primjenjuje nakon postavljanja ove dijagnoze ne može riješiti patologiju..
Prerano rođena novorođenčad često imaju druge lezije mozga koje treba razlikovati od PVL-a. Neki od njih uključuju cerebralnu leukomalaciju, telencefalnu gliozu, pseudociste, multicističnu encefalomalaciju, subkortikalnu
leukomalacija itd..
Mogućnost pojave ove patologije povećava se u nedonoščadi: dok je što je manja težina pri rođenju, to je vjerojatniji razvoj patološkog procesa. Ostali čimbenici rizika uključuju spol djeteta: dječacima se ova bolest dijagnosticira češće od djevojčica.
Osim cerebralne hipoksije, na pojavu žarišta PVL-a može utjecati i prekomjerna količina ugljičnog dioksida (hiperkapnija) u krvi, kao i trovanje kisikom (hiperoksija), koje se ponekad događa tijekom mehaničke ventilacije tijekom mjera reanimacije. Opasna situacija je oštra promjena hipoksije s hiperoksijom, koja se može dogoditi bez praćenja sadržaja i omjera kisika i ugljičnog dioksida u krvi tijekom mehaničke ventilacije. Osim toga, razvijena infekcija može pogoršati situaciju..
Također je primijećeno da se rizik od PVL povećava, ovisno o dobu godine: najčešće se dijagnosticira kod one djece čija posljednja dva do tri mjeseca padaju zimi ili rano u proljeće. Stručnjaci to pripisuju utjecaju meteoroloških promjena koje utječu na trudnoću. Hipovitaminoza također može igrati ulogu.
Kao rezultat tih razloga dolazi do nekroze bijele tvari mozga, nakon čega se patološkom procesu dodaju degeneracija astrocita (zvjezdaste neuroglijske stanice s procesima), rast mikroglija (specifičnih glija stanica središnjeg živčanog sustava) i nakupljanje makrofaga koji sadrže lipide u nekrotičnim tkivima. Nakon toga započinje fagocitoza oštećenih područja - nakon otprilike 5-7 dana, a nakon tjedan dana dolazi do stvaranja cista (potrebno je dva tjedna, a ponekad i više). U završnoj fazi pojavljuju se glijalni ožiljci ili pseudociste. Sekundarni hemoragični infarkti pojavljuju se na nekrotičnim područjima. Atrofija tkiva javlja se u roku od 2-4 mjeseca.
PVL se razvija u prvim satima, ali može se javiti i kasnije - do 10 dana nakon rođenja. Leukomalacija može utjecati i u maternici - ako je tijek trudnoće patološki (gestoza, pogoršanje kroničnog pijelonefritisa, hepatitis, placentna insuficijencija).
Već u rodilištu djeca imaju sindrom depresije središnjeg živčanog sustava. Izražava se smanjenjem:
Otprilike četvrtina novorođene bebe ima napadaje. Gotovo polovica djece pati od sindroma hiperekscitabilnosti. Neka dojenčad mogu imati matične simptome (kardiovaskularni, respiratorni poremećaji). U nekim slučajevima mogu biti odsutne bilo kakve abnormalnosti u neonatalnom razdoblju, au nekim slučajevima PVL je fatalan, bez obzira na liječenje.
Ovaj patološki proces karakterizira prisutnost faze "zamišljene dobrobiti", koja može trajati 3-9 mjeseci, nakon čega se razvijaju znakovi cerebralne insuficijencije. To se očituje oštećenjem svijesti, refleksima gutanja, disanjem, povišenim krvnim tlakom.
Periventrikularna leukomalacija postaje uzrok dječje cerebralne paralize (cerebralna paraliza) u gotovo 90% slučajeva, konvergentni strabizam u 60%.
Ozbiljnost cerebralnih poremećaja ovisi o broju i površini šupljina leukomalacije. Međutim, u slučajevima kada su lezije tanko raspoređene oko klijetki, prognoza je povoljnija..
Postotak praktički zdrave novorođenčadi s PVL-om iznosi približno 4%. Posljedice poraza za njih mogu biti manje..
Promjene u mozgu su nepovratne - iz tog razloga ne postoji radikalni tretman kojim bi se riješili patologije. Terapija je usmjerena na uklanjanje negativnih simptoma i poboljšanje moždanih procesa. Obično se koriste nootropici, korektori cerebralne cirkulacije, kao i lijekovi za suočavanje s poremećajima kretanja..
Budući da se PVL u većini slučajeva javlja u prerano rođene novorođenčadi, glavna mjera za prevenciju patologije je produljenje trudnoće, prevencija preranog poroda.
Incidencija komplikacija nakon krvarenja može se smanjiti ako se pripravci surfaktanta adekvatno koriste u liječenju, što smanjuje manifestaciju respiratornih poremećaja. Uz to, opremanje neonatalne reanimacije modernom opremom za autonomnu umjetnu ventilaciju smanjuje mogućnost ozbiljnih posljedica za djecu..
Podržavajuća skrb za dijete s ovom dijagnozom trebala bi se nastaviti tijekom djetinjstva.
Dakle, periventrikularna leukomalacija je ozbiljno oštećenje mozga koje se javlja kod novorođenčadi (uglavnom nedonoščadi) zbog teškog porođaja, komplicirane trudnoće. Bolest treba razlikovati od ostalih patologija (uključujući pseudociste, cerebralnu leukomalaciju, telencefalnu gliozu, itd.) Iz razloga što se liječenje ovih bolesti može međusobno razlikovati.
Jedna od opasnih komplikacija nedonoščadi u dojenčadi je periventrikularna leukomalacija, skraćeno PL ili PVL. Ova se bolest javlja u 12-15% novorođenčadi, češće su pogođene nedonoščad. Što je djetetova težina manja, to je vjerojatnost SP-a veća. Svako treće dojenče rođeno s tjelesnom težinom manjom od 1,5 - 2 kg boluje od periventrikularne leukomalacije. Leukopatija je ishemična, hipoksična ozljeda mozga. Doslovno leukomalacija znači omekšavanje bijele tvari mozga kao rezultat nekroze ili distrofije.
Izravna je veza između sezone i djece sa SP-om.
Većina slučajeva javlja se zimi i u proljeće. Razlog leži u nepovoljnom utjecaju meteoroloških čimbenika na trudnicu, kao i u nedostatku vitamina. Čimbenici rizika za PL tijekom trudnoće uključuju: kasnu toksikozu (zastarjeli naziv je gestoza, moderna eklampsija i preeklampsija) Kronična infekcija u tijelu trudnice Kiseoničko izgladnjivanje djeteta zbog poremećaja cirkulacije u njegovom tijelu ili majčinoj posteljici Nenormalnost porođaja - u obliku prijevremenog porođaja, preuranjeno pucanje plodne vode, slabost pri rođenju Patološka stanja u novorođenčadi, uključujući respiratorne distres sindrome, upalu pluća, koja su popraćena potrebom mehaničke ventilacije
Prerano rođena djeca, zbog svog nepotpunog razvoja, su u opasnosti od bolesti. Mehanizmi kompenzacije njihova tijela nedovoljno su razvijeni, pa mozak takve djece teško podnosi nedostatak kisika. Djeca normalnog datuma rođenja koja su iz različitih razloga doživjela nedostatak kisika tijekom svog rasta i razvoja u maternici također su u opasnosti..
Oštećen protok krvi u mozgu dovodi do gladovanja kisika. Dugotrajna hipoksija uzrokuje promjene u moždanom tkivu. Pospješuje stvaranje tvari štetnih za mozak, stagnaciju krvi i stvaranje tromba. Sve ove promjene u konačnici dovode do smrti zahvaćenih područja - nekroze. Najčešće se takve promjene nalaze u blizini bočnih komora mozga, pa se bolest naziva periventrikularna leukomalacija.
Prerano rođena djeca koja su nakon rođenja na ventilatoru - ventilatoru, zbog nerazvijenosti pluća, također su u opasnosti. I premda se mozak djece zahvaljujući aparatima obilno opskrbljuje kisikom, njihova su tijela preslaba za takva kolebanja. Suvišak kisika u usporedbi s majčinom maternicom izaziva u njima grčevit kontrakciju krvnih žila s razvojem ishemije i nekroze.
Nekroza mozga znači smrt njegovih stanica - neurona.
U tom se slučaju rezultirajući nedostatak zamjenjuje drugim tkivom, odnosno nastaje ožiljak. Budući da se živčane stanice ne množe, nemoguće je zamijeniti mrtva područja novim. Stvorene su šupljine - ciste. Takva se leukomalacija naziva cističnom. Uz negativne posljedice same nekroze, njezino stvaranje mogu pratiti i krvarenja kako u područjima nekroze, tako i u moždanim komorama.
Obično se leukomalacijske lezije pojave odmah nakon rođenja i povećavaju se do tjedan dana. Međutim, leukomalacija se može javiti i kasnije. To je obično karakteristično za SL (subkortikalna leukomalacija). To je povezano s zaraznim procesima ili disfunkcijama dišnog sustava kod dojenčeta. Žarišta leukomalacije su područja promjera oko 2-3 mm. Najčešće se nalaze u tjemenom i frontalnom režnju, smješteni simetrično, uz bočne klijetke mozga.
Ovisno o težini oštećenja mozga procesima leukomalacije, postoji nekoliko stupnjeva PL:
Blago - Simptomi oštećenja mozga javljaju se i do 7 dana nakon rođenja Umjereni - Poremećaji traju tjedan do 10 dana. Često se dodaju konvulzije, porast intrakranijalnog tlaka i autonomni poremećaji Teški - znakovi dubokog oštećenja mozga koji mogu preći u komu
Simptomi periventrikularne leukomalacije su:
Pretjerana ekscitabilnost ili depresija živčano-refleksnog sustava Konvulzije Povećani mišićni tonus, praćen bolom i suznosti djeteta koji nastaju u vezi s tim Pareza ili paraliza udova Teškoće u gutanju s poremećajima disanja Vizualni poremećaji, sve do strabizma, često konvergirajući Smanjen razvoj psihomotornog Oštećenje sindroma sindroma Hiperaktivno stanje
Glavni simptom PL je početak paralize udova. To je povezano s prolaskom živčanih putova odgovornih za motoričku aktivnost duž moždanih komora. Dodatak neuroloških poremećaja poput zaostajanja u razvoju daje jasnu sliku PL-a.
Simptomatska slika je raznolika, što otežava dijagnosticiranje bolesti.
Međutim, ako je dijete u riziku od PL-a i ima jedan od nekoliko navedenih simptoma, vjerojatnost leukomalacije je velika. S prosječnim i teškim stupnjem bolesti, beba neće moći rasti prema svojoj dobi - neće se moći prevrtati prema svojoj dobi, neće naučiti sjediti i hodati kad bi to trebalo biti. Govor će biti spor, neće biti znatiželje tipične za bebe.
Leukomalacijske lezije su nepovratni poremećaji u moždanom tkivu. Ne postoji lijek koji može popraviti zahvaćena područja. Međutim, postoji simptomatsko liječenje koje može ukloniti negativne manifestacije bolesti kod djeteta. Među metodama terapije lijekovima koriste se:
Nootropics - lijekovi koji poboljšavaju protok krvi u moždanim stanicama i metabolizam općenito (Piracetam, Nicergoline) Antihipertenzivni lijekovi za visoki intrakranijalni tlak i hidrocefalus (Diacarb, Furosemide, Glicerin, pripravci kalija) Antikonvulzivi (Carbamazepine, Phenobarbital arteriole s povećanim beta-adrenobitalnim pritisak i tahikardija - povećani broj otkucaja srca (Anaprilin, Obzidan) Hipotonični lijekovi za povećani tonus mišića (Baclofen, Mydocalm, Relanium) Biljni sedativi za poremećaje spavanja (Melissa, Valerian)
Uz lijekove, masažu i fizioterapiju, za liječenje se koriste korektivni tečajevi s učiteljima usmjereni na poticanje pažnje i pamćenja, kao i razvoj govora. Ako su lijekovi protiv intrakranijalne hipertenzije neučinkoviti, kirurške intervencije izvode se pomoću šantova za uklanjanje prekomjerne količine cerebrospinalne tekućine iz moždane šupljine. Teški PL zahtijeva liječenje na intenzivnoj njezi ventilatorom.
Prognoza periventrikularne leukomalacije ovisi o stupnju utvrđenih poremećaja. Laka se diploma može ispraviti, a kršenja su reverzibilna. Teži stupanj teško je zaustaviti lijekovima. Bebe mogu patiti od cerebralne paralize, epilepsije, oligofrenije - mentalne retardacije. Prevencija leukomalacije sastoji se u pokušaju da se trudnoća dovede do potrebnog datuma tako da porod bude siguran za dijete.
Leukoencefalopatija je bolest koju karakteriziraju oštećenja bijele tvari subkortikalnih struktura mozga.
Ova je patologija od samog početka opisana kao vaskularna demencija..
Najčešće starije osobe pate od ove bolesti..
Među sortama bolesti mogu se razlikovati:
Mala žarišna leukoencefalopatija vaskularnog podrijetla. Budući da je po svojoj prirodi kronični patološki proces cerebralnih žila, dovodi do postupnog oštećenja bijele tvari moždanih hemisfera. Razlog za razvoj ove patologije je trajni porast krvnog tlaka i hipertenzije. Rizična skupina za morbiditet uključuju muškarci stariji od 55 godina, kao i osobe s nasljednom predispozicijom. S vremenom ova patologija može dovesti do razvoja senilne demencije. Progresivna multifokalna encefalopatija. Ova patologija znači virusnu leziju središnjeg živčanog sustava, što rezultira trajnim rješavanjem bijele tvari. Poticaj za razvoj bolesti može dati tjelesnu imunodeficijenciju. Ovaj oblik leukoencefalopatije jedan je od najagresivnijih i može biti fatalan. Periventrikularni oblik. To je lezija subkortikalnih struktura mozga, u pozadini kronične gladi kisika i ishemije. Omiljeno mjesto lokalizacije patološkog procesa u vaskularnoj demenciji je moždano stablo, mali mozak i dijelovi hemisfera odgovorni za motoričku funkciju. Patološki plakovi nalaze se u subkortikalnim vlaknima, a ponekad i u dubokim slojevima sive tvari.
Uzrok razvoja leukoencefalopatije najčešće može biti stanje akutne imunodeficijencije ili u pozadini infekcije humanim poliomavirusom.
Čimbenici rizika za ovu bolest uključuju:
HIV infekcija i AIDS; maligne bolesti krvi (leukemija); hipertonična bolest; stanja imunodeficijencije tijekom terapije imunosupresivima (nakon transplantacije); maligne novotvorine limfnog sustava (limfogranulomatoza); tuberkuloza; maligne novotvorine organa i tkiva cijelog organizma; sarkaidoza.
Glavni simptomi bolesti odgovarat će kliničkoj slici oštećenja određenih moždanih struktura.
Među najkarakterističnijim simptomima ove patologije su:
kršenje koordinacije pokreta; slabljenje motoričke funkcije (hemipareza); oštećena govorna funkcija (afazija); pojava poteškoća u izgovoru riječi (dizartrija); smanjena oštrina vida; smanjena osjetljivost; smanjenje intelektualnih sposobnosti osobe s porastom demencije (demencije); zamućenje svijesti; osobne promjene u obliku kolebanja osjećaja; kršenje čina gutanja; postupno povećanje opće slabosti; epileptični napadaji nisu isključeni; trajna glavobolja.
Ozbiljnost simptoma može varirati ovisno o imunološkom statusu osobe. U ljudi s manje smanjenim imunitetom tako izražena simptomatska slika bolesti može izostati..
Jedan od prvih znakova bolesti je pojava slabosti u jednom ili svim udovima..
Za točnost dijagnoze i utvrđivanje točne lokalizacije patološkog procesa treba provesti sljedeći niz dijagnostičkih mjera:
dobivanje savjeta od neurologa, kao i stručnjaka za zarazne bolesti; elektroencefalografija; računalna tomografija mozga; provođenje magnetske rezonancije mozga; kako bi se otkrio virusni faktor, provodi se dijagnostička biopsija mozga.
Provođenje magnetske rezonancije omogućuje vam uspješno prepoznavanje više žarišta bolesti u bijeloj tvari mozga.
No, računalna tomografija nešto je inferiornija od MRI u pogledu sadržaja informacija i može prikazati žarišta bolesti samo u obliku žarišta srčanog udara.
U ranim fazama bolesti to mogu biti izolirana žarišta ili pojedinačna žarišta.
Laboratorijske dijagnostičke metode uključuju PCR metodu koja vam omogućuje otkrivanje virusne DNA u stanicama mozga.
Ova se metoda pokazala samo s najbolje strane, budući da njezin informativni sadržaj iznosi gotovo 95%.
Uz pomoć PCR dijagnostike moguće je izbjeći izravnu intervenciju u moždanom tkivu u obliku uzimanja biopsije.
Biopsija može biti učinkovita ako je potrebno točno utvrditi prisutnost nepovratnih procesa i odrediti stupanj njihovog napredovanja.
Druga metoda je lumbalna punkcija koja se danas rijetko koristi zbog niskog sadržaja informacija..
Jedini pokazatelj može biti lagani porast razine bjelančevina u cerebrospinalnoj tekućini pacijenta..
- teška nasljedna bolest koja uvijek završi smrću. U članku možete pronaći metode suportivne terapije.
Liječenje multiple skleroze narodnim lijekovima - učinkoviti savjeti i recepti za liječenje ozbiljne bolesti kod kuće.
Nemoguće je potpuno se oporaviti od ove patologije, stoga će bilo kakve terapijske mjere biti usmjerene na suzbijanje patološkog procesa i normaliziranje funkcija subkortikalnih struktura mozga.
S obzirom da je vaskularna demencija u većini slučajeva rezultat virusnog oštećenja struktura mozga, liječenje bi prvenstveno trebalo biti usmjereno na suzbijanje virusnog fokusa.
Poteškoća u ovoj fazi može biti prevladavanje krvno-moždane barijere kroz koju potrebne ljekovite tvari ne mogu prodrijeti.
Da bi lijek prošao ovu barijeru, mora biti lipofilne strukture (topljiv u mastima).
Do danas je, nažalost, većina antivirusnih lijekova topiva u vodi, što stvara poteškoće u njihovoj uporabi..
Tijekom godina medicinski radnici isprobavali su razne lijekove s različitim stupnjevima učinkovitosti..
Ti lijekovi uključuju:
aciklovir; peptid-T; deksametazon; heparin; interferoni; cidofovir; topotekan.
Cidofovir, koji se daje intravenozno, može poboljšati moždanu aktivnost.
Lijek citarabin se dobro pokazao. Pomoću nje moguće je stabilizirati stanje pacijenta i poboljšati njegovu opću dobrobit..
Ako se bolest javlja u pozadini HIV infekcije, treba provesti terapiju antiretrovirusnim lijekovima (ziprasidonom, mirtazipimom, olanzapimom).
Nažalost, nemoguće je oporaviti se od leukoencefalopatije, u nedostatku gore navedenog liječenja, pacijenti žive ne više od šest mjeseci od trenutka kada se pojave prvi znakovi oštećenja CNS-a.
Antiretrovirusna terapija može povećati očekivano trajanje života s jedne na godinu i pol nakon što se pojave prvi znakovi oštećenja moždanih struktura.
Zabilježeni su slučajevi akutne bolesti. Ovim tečajem smrt je nastupila unutar 1 mjeseca od početka bolesti..
U 100% slučajeva tijek patološkog procesa završava smrću..
S obzirom na to da se leukoencefalopatija javlja na pozadini ukupne imunodeficijencije, sve mjere za njezino sprječavanje trebaju biti usmjerene na održavanje tjelesne obrane i prevenciju HIV infekcije.
Te mjere uključuju:
selektivnost u odabiru spolnog partnera. odbijanje upotrebe opojnih droga, a posebno od injekcijskog oblika. koristeći kontracepciju tijekom odnosa.
Ozbiljnost patološkog procesa ovisi o stanju obrane tijela. Što se opći imunitet smanjuje, bolest akutnije napreduje.
I konačno, možemo reći da u ovom trenutku medicinski stručnjaci aktivno rade na stvaranju učinkovitih metoda liječenja različitih oblika patologije..
No, kako pokazuje praksa, najbolji lijek za ovu bolest je prevencija. Leukoencefalopatija mozga odnosi se na bolesti koje nalikuju pokrenutom mehanizmu, a koji se ne može zaustaviti.