Lijekovi antikonvulzivne skupine koriste se kao sredstvo za uklanjanje simptoma boli i grčeva mišića, kako bi se spriječio prijelaz iz stanja napadaja boli u konvulzivne i epileptične manifestacije.
Aktivacija živčanog impulsa istodobno od strane skupine specifičnih neurona slična je signalu koji daju neuroni motoričkog tipa u moždanoj kori. U slučaju lezije ove vrste, živčani završetci se ne pojavljuju u tikovima ili konvulzijama, već uzrokuju napade boli.
Svrha primjene antikonvulziva je ublažavanje boli ili grčenja mišića bez provociranja depresije središnjeg živčanog sustava. Ovisno o težini bolesti, ti se lijekovi mogu koristiti od nekoliko godina za upotrebu tijekom teških kroničnih ili genetskih oblika bolesti.
Napadi napadajske aktivnosti povezani su s povećanjem stupnja pobude živčanih završetaka u mozgu, obično lokaliziranih u određenim dijelovima njegove strukture i dijagnosticiranih kada se dogodi stanje karakteristično za pojavu konvulzivnog sindroma..
Razlog za nastanak napadaja može biti nedostatak u tijelu potrebnih kemijskih elemenata, poput magnezija ili kalija, stezanje mišića u kanalu ili oštro produljeno izlaganje hladnoći. Nedostatak kalija, kalcija ili magnezija izaziva poremećaje u prijenosu signala na mišiće iz mozga, što dokazuje pojava grčeva.
U početnoj fazi, manifestacija razvoja neurološke vrste bolesti sastoji se u lokalnim osjećajima boli koji proizlaze iz područja zahvaćenih živčanih stanica i manifestiraju se napadima boli različite snage i prirode manifestacije. Tijekom bolesti, zbog razvoja upalnih procesa ili grčeva mišića u području stegnutih živčanih završetaka, snaga napada povećava se.
U slučaju ranog obraćanja stručnjaku, za liječenje se koristi kompleks lijekova koji uklanjaju uzroke i znakove oštećenja živčanih završetaka. Samodijagnoza i liječenje ne dopuštaju vam da odaberete široku paletu antikonvulziva koji su najprikladniji za ublažavanje simptoma boli i uklanjanje uzroka nelagode.
Pod nadzorom stručnjaka, on procjenjuje rad propisanog lijeka po njegovoj učinkovitosti i dijagnosticira odsutnost patoloških promjena nakon uzimanja na temelju rezultata krvnih pretraga.
Složeni tretman konvulzivnih manifestacija uključuje skupine lijekova različitih principa djelovanja, uključujući:
Neki od propisanih lijekova inhibiraju razvoj ili sprečavaju pojavu alergijskih reakcija.
Antikonvulzivi su podijeljeni u nekoliko skupina, čiji je popis dolje naveden..
Iminostilbene karakterizira antikonvulzivni učinak, nakon njihove primjene uklanjaju se simptomi boli i poboljšava raspoloženje. Lijekovi u ovu skupinu uključuju:
Valproati, koji se koriste kao antikonvulzivi i iminostilbeni, pomažu u poboljšanju emocionalne pozadine pacijenta.
Uz to, prilikom primjene ovih lijekova primjećuju se smirujući, sedativni i opuštajući mišići. Lijekovi u ovu skupinu uključuju:
Barbiturati su sedativ, smanjuju krvni tlak i djeluju hipnotički. Među ovim lijekovima najčešće se koriste:
Antikonvulzivi na bazi benzodiazepina imaju izražen učinak, koriste se u slučaju konvulzivnih stanja kod epilepsije i dugotrajnih napada neuralgičnih poremećaja.
Ove lijekove karakteriziraju sedativni i opuštajući mišići, uz njihovu primjenu primjećuje se normalizacija sna.
Među tim lijekovima:
Antikonvulzivi ove skupine koriste se za uklanjanje grčeva mišića pojedinih organa s neuralgijom. Poremećaji spavanja ili mučnina mogu se pojaviti prilikom upotrebe droga iz ove skupine..
Poznata su među najčešće korištenim sredstvima:
Antikonvulzivi koji se koriste za grčeve u nogama:
Glavni antikonvulzivi koji se najčešće koriste za epilepsiju, napadaje i neuralgije različitog podrijetla:
Kakva je situacija s antikonvulzivnom terapijom u praksi? To se može prosuditi prema recenzijama pacijenata i liječnika..
Uzimam karbamazepin kao zamjenu za Finlepsin, jer je inozemni analog skuplji, a domaći lijek izvrstan je za terapiju moje bolesti.
Budući da sam isprobao oba lijeka, mogu reći da su oba vrlo učinkovita, međutim, značajna razlika u cijeni značajan je nedostatak stranog lijeka.
Ivane
Nakon nekoliko godina uzimanja Finlepsina, prema savjetu liječnika, promijenio sam ga u Retard, jer specijalist vjeruje da je ovaj lijek prikladniji za mene. Nisam imao pritužbi tijekom uzimanja Finlepsina, međutim, pored slične akcije, Retard ima i sedativni učinak.
Osim toga, lijek karakterizira velika jednostavnost upotrebe, jer se, u usporedbi s analogima, mora uzimati ne tri puta dnevno, već jednom.
Pobjednik
Lijek Voltaren pomaže kod sindroma boli umjerene težine. Dobro ga je koristiti kao dodatak svom primarnom liječenju..
Ljuba
Karakteristična značajka antikonvulziva je nemogućnost brzog prestanka uzimanja. S opipljivim učinkom lijeka, razdoblje otkazivanja njegove upotrebe iznosi do šest mjeseci, tijekom kojih se postupno smanjuje stopa unosa lijeka.
Prema raširenom mišljenju liječnika, najučinkovitiji lijek za liječenje napadaja je karbamazepin.
Lijekovi kao što su Lorazepam, Fenitoin, Relanium, Seduxen, Clonazepam, Dormikum i valporna kiselina smatraju se manje učinkovitima, kako bi se smanjio njihov terapeutski učinak.
Ostaje dodati da je nemoguće kupiti antikonvulzive bez recepata, što je dobro, jer je vrlo opasno uzimati ih neodgovorno..
Konvulzije su paroksizmalne nehotične kontrakcije koštanih mišića. Mogu biti simptomi brojnih bolesti (meningitis, encefalitis, kraniocerebralna trauma, epilepsija, cerebralni edem i druge) ili rezultat sekundarnih promjena u središnjem živčanom sustavu koje se javljaju nakon općih infekcija i trovanja, metaboličkih poremećaja, posebno s nedostatkom vitamina U6, nedostatak kalcija i tako dalje. Grčevi su često povezani sa sustavnim umorom mišića, na primjer, kod sportaša, daktilografa i violinista. Grčevi se ponekad javljaju kod zdravih ljudi kada se kupaju u hladnoj vodi ili tijekom noćnog sna.
Kao antikonvulzivi koriste se lijekovi različitih farmakoloških skupina (barbiturati, sredstva za smirenje) koji oslabljuju procese pobude ili povećavaju procese inhibicije u središnjem živčanom sustavu, kao i posebni antikonvulzivi propisani za epilepsiju, Parkinsonovu bolest, parkinsonizam, tikove i druge bolesti.
Parkinsonova bolest ili paraliza tremora kronična je, polako progresivna bolest koja je uzrokovana oštećenjem jednog od dijelova mozga (takozvani ekstrapiramidalni sustav). Uzrok poraza, u pravilu, ne može se utvrditi.
Parkinsonizam, u kojem pati i ekstrapiramidalni sustav, ima sličnu simptomatologiju (smanjenje opće motoričke aktivnosti, usporenost pokreta, drhtanje, povećani tonus mišića). Parkinsonizam može biti posljedica prošlog encefalitisa, ateroskleroze cerebralnih žila, traumatične ozljede mozga, kroničnog trovanja manganom, ugljičnim monoksidom, olovom i ugljičnim disulfidom, uzimanjem određenih lijekova (klorpromazin, haloperidol, rezerpin i drugi). Kod obje bolesti povećava se količina acetilkolina u središnjem živčanom sustavu, a količina dopamina smanjuje. Stoga se pacijenti liječe lijekovima koji povećavaju aktivnost moždanih struktura, u kojima je neurotransmiter dopamin, ili koji blokiraju središnje učinke acetilkolina.
Lijekovi prve skupine uključuju levodopu, amantadin, bromokriptin, koji ili stimuliraju dopaminske receptore u središnjem živčanom sustavu, ili povećavaju njegovu koncentraciju u moždanim tkivima (povećavaju stvaranje ili sprečavaju uništavanje dopamina). Nije moguće koristiti sam dopamin kao antikonvulziv, jer ne prodire iz krvi u mozak (kroz krvno-moždanu barijeru). Levodopa, s druge strane, lako prelazi tkivne barijere i pretvara se u dopamin u neuronima. Pripada najučinkovitijim antiparkinsonijskim lijekovima, međutim, levodopa često uzrokuje mučninu, povraćanje, gubitak apetita, smanjenje krvnog tlaka s oštrom promjenom položaja tijela iz vodoravnog u okomiti (ortostatska hipotenzija), srčane aritmije. Većina ovih nuspojava povezana je s stvaranjem dopamina iz levodope u perifernim tkivima. Vjerojatnost njihovog nastanka može se smanjiti ako se koristi u kombinaciji s tvarima levodope koje inhibiraju pretvorbu levodope u dopamin, ali ne prodiru kroz krvno-moždanu barijeru, odnosno djelujući na periferiji. Ti su inhibitori benserazid i karbidopa i često se kombiniraju s levodopom u jednom doziranom obliku.
Akumulaciji dopamina u središnjem živčanom sustavu olakšavaju sredstva koja selektivno blokiraju enzim monoamin oksidazu (MAO), na primjer, selegilin. Kao što smo već spomenuli, dopamin prolazi oksidaciju (razgradnju) pod utjecajem MAO tipa B. Stoga blokada MAO dovodi do povećanja koncentracije dopamina u mozgu. To je osnova za uporabu selegilina kao antiparkinsonijskog sredstva..
Druga skupina antiparkinsonijskih lijekova koji blokiraju središnje djelovanje acetilkolina manje je reprezentativna. Uključuje triheksifenidil i difeniltropin, koji inhibiraju ne samo središnje već i periferne holinergičke receptore. Te će se tvari spomenuti u sljedećem poglavlju o lijekovima koji utječu na autonomni živčani sustav. Mnoge nuspojave ovih lijekova povezane su s učinkom na periferne holinergijske receptore: suhoća usne sluznice, lupanje srca, oslabljen smještaj oka i drugi..
Ako se ponovno okrenemo slici 3.1.1, vidjet ćemo da je djelovanje levodope usmjereno na sintezu medijatora (točka 2), amantadina i bromokriptina - za poticanje receptora dopamina (točka 8), selegilin - sprječava uništavanje neurotransmitera (točka 4), antikolinergici - zaštita receptora (tj. opet točka 8).
Svi gore navedeni antiparkinsonovi lijekovi nisu sredstvo etiotropne terapije, odnosno ne uklanjaju uzrok bolesti (o čemu u mnogim slučajevima liječnici ne znaju ništa). Oni samo uklanjaju ili ublažavaju simptome bolesti (simptomatska terapija), pa njihov učinak traje samo za vrijeme upotrebe.
Antikonvulzivi također uključuju lijekove koji se koriste za liječenje epilepsije. Epilepsija je bolest kod koje se, zajedno s grčevitim i drugim napadajima, razvijaju vrlo karakteristične promjene osobnosti: agresivnost ili bojažljivost, opširnost, dosadna želja za podučavanjem ili davanjem savjeta, sumnjičavost i tako dalje. Najčešće se epilepsija javlja u djetinjstvu i adolescenciji, može biti posljedica organskog oštećenja mozga (tumori, traume, sifilis središnjeg živčanog sustava, vaskularne bolesti). U Sjedinjenim Državama oko 1% stanovništva ima epilepsiju, a to je druga najčešća neurološka bolest nakon moždanog udara..
Prije pojave antikonvulziva, epilepsija se liječila biljem i životinjskim ekstraktima, limenkama ili čak otvaranjem (trepaningom) lubanje. 1857. kalijev bromid uspješno se koristio za liječenje epilepsije, 1912. - fenobarbital, a 1938. - fenitoin. Sada se u Rusiji koristi oko 30 lijekova.
Povremena pojava napadaja u epilepsiji rezultat je poremećaja u funkcioniranju moždanih neurona, što dovodi do stvaranja patološkog epileptičnog fokusa. Većina do danas poznatih antiepileptičkih lijekova smanjuje podražljivost neurona u epileptičnom fokusu. Vjeruje se da preosjetljivost neurona i nestabilnost membranskih potencijala, što dovodi do spontanih pražnjenja, može biti uzrokovano povećanjem koncentracije središnjih stimulirajućih medijatora, smanjenjem sadržaja inhibicijskih neurotransmitera, kao i kršenjem propusnosti staničnih membrana za ione (natrij i drugi).
Poznata su tri najvjerojatnija mehanizma djelovanja antiepileptika.
1. Poticanje GABA receptora. Podsjetimo da je gama-amino-maslačna kiselina (GABA) glavni endogeni središnji inhibitorni medijator, stoga stimulacija GABA receptora dovodi do povećanja inhibicijskog učinka GABA na središnji živčani sustav i inhibicije neuronske aktivnosti. Tako se javljaju fenobarbital, benzodiazepini - klonazepam, diazepam i lorazepam, valproična kiselina i natrijev valproat, vigabatrin.
2. Blokiranje receptora glutamata ili smanjenje njegovog oslobađanja iz presinaptičkih terminala (lamotrigin). Budući da je glutamat pobudni neurotransmiter, blokada njegovih receptora ili smanjenje količine dovodi do smanjenja podražajnosti neurona..
3. Blokiranje ionskih kanala (natrij, kalij) u živčanim stanicama, što ometa prijenos sinaptičkog signala i ograničava širenje napadaja (fenitoin, karbamazepin, valprojska kiselina i natrijev valproat).
Treba napomenuti da isti lijek može imati nekoliko mehanizama djelovanja..
Obilje lijekova za liječenje epilepsije objašnjava se raznolikošću manifestacija ove bolesti. Napokon, čak i epileptični napadaji mogu biti nekoliko vrsta, a mehanizmi njihove pojave također su različiti. Međutim, još je dug put prije nego što se stvori idealan antiepileptik. Evo kratkog popisa zahtjeva koje mora ispunjavati: visoka aktivnost i dugotrajno djelovanje za dugotrajno sprečavanje napadaja, učinkovitost kod različitih vrsta epilepsije, jer se često nalaze mješoviti oblici bolesti, odsutnost sedativa, hipnotičkih, alergijskih i drugih svojstava (te se tvari uzimaju u nekoliko mjeseci ili čak godina), nemogućnost akumuliranja, ovisnost i ovisnost o drogama. I, na primjer, fenobarbital, čak i u malim dozama, može uzrokovati pospanost, letargiju, može se nakupljati u tijelu i uzrokovati ovisnost. Fenitoin, kao selektivnija djelatna tvar, koja sprječava razvoj napadaja, nema općenito depresivan učinak na središnji živčani sustav, ali, nažalost, kad se uzima, mogu se pojaviti vrtoglavica, drhtanje tijela ili njegovih dijelova, nehotični pokreti očiju, dvostruki vid, mučnina. povraćanje i druge nuspojave. Karbamazepin, koji se široko koristi u liječenju različitih oblika epilepsije, poput fenitoina, blokira natrijeve kanale u stanici. Njegova je prednost pozitivan učinak na psihu: raspoloženje se poboljšava, povećava se aktivnost i društvenost pacijenata, što olakšava njihovu socijalnu i profesionalnu rehabilitaciju. Ali ovaj lijek ima i nedostataka. Na početku liječenja karbamazepin može poremetiti probavu, uzrokovati glavobolju, vrtoglavicu, pospanost i inhibirati psihomotorne reakcije. S tim u vezi, ne preporučuje se imenovanje vozača, rukovatelja strojevima i ljudi sličnih profesija. Tijekom uzimanja lijeka potrebno je redovito provoditi krvne pretrage, jer je moguće smanjiti broj leukocita ili trombocita u krvi. Čak i valproična kiselina, čija je nuspojava rijetka, pojačava nepoželjna svojstva drugih antiepileptičkih lijekova..
Negativni učinci antiepileptika obično su povezani s općim suzbijanjem prijenosa interneuronskog impulsa u središnjem i perifernom živčanom sustavu, što je zbog nedovoljne selektivnosti djelovanja lijekova.
Uloga liječnika u liječenju epilepsije posebno se povećava, jer samo stručnjak može propisati potreban lijek, uzimajući u obzir sve čimbenike: spektar djelovanja, nuspojave, oblik bolesti i vrstu napadaja.
Glavni antiepileptički lijekovi i njihova područja primjene prikazani su u tablici 3.1.1.
| Vrste napadaja kod epilepsije | Lijekovi |
|---|---|
| Psihomotorni napadaji | karbamazepin fenitoin natrijev valproat fenobarbital primidon klonazepam beklamid lamotrigin |
| Veliki napadaji | karbamazepin fenitoin natrijev valproat fenobarbital lamotrigin primidon |
| Status epilepticus | dijazepam lorazepam klonazepam fenobarbital fenitoin Proizvodi za anesteziju |
| Manji epileptični napadi | etosuksimid klonazepam natrijev valproat lamotrigin trimetadion |
| Epilepsija mioklona | natrijev valproat klonazepam |
Važno je da pacijent koji uzima antiepileptičke lijekove zna da je nemoguće istovremeno prestati uzimati lijek jer se može razviti apstinencijski sindrom, što će dovesti do češćih i težih napadaja. To se posebno odnosi na barbiturate i benzodiazepine, kojima treba prestati tjednima i mjesecima. U nastavku su navedeni neki antikonvulzivi. Detaljne informacije o njima pronaći ćete na web mjestu www.rlsnet.ru.
Gabitril (tiagabin) antiepileptik, antikonvulzivna tablica. Sanofi-Synthelabo (Francuska)
Depakine (natrijev valproat) antiepileptik por.d / d; sirup za djecu Sanofi-Synthelabo (Francuska)
Depakine chrono (natrijev valproat + valproična kiselina) antiepileptički stol. tab.p.p. produljeno. Sanofi-Synthelabo (Francuska)
Depakine enteric 300 (natrijev valproat) antiepileptički stol.po otopina / crijeva Sanofi-Synthelabo (Francuska)
Karbamazepin-Acri (karbamazepin) antiepileptik, tablica antidepresiva. Akrikhin (Rusija)
Klonazepam (klonazepam) antikonvulzant, antiepileptik, relaksant mišića, anksiolitik, sedativ. Tarchominskie Zaklady Farmaceutyczne "Polfa" (Poljska)
Konvulex (valproična kiselina) antiepileptičke kapi za oralnu primjenu; otopina kapsule / crijeva; sirup za djecu Gerot Pharmazeutika (Austrija)
Konvulsofin (kalcijev valproat) je antiepileptički, antikonvulzivni stol. Pliva (Hrvatska), proizvođač: AWD.pharma (Njemačka)
Lamictal (lamotrigin) antikonvulzivni stol; tablica g. GlaxoSmithKline (UK)
Mazepin (karbamazepin) antikonvulzivni, analgetski, sedativni stol. ICN Pharmaceuticals (SAD), proizvođač: ICN Marbiopharm (Rusija)
Nitrazepam (nitrazepam) anksiolitik, mišićni relaksant, antikonvulzant, hipnotik, sedativ. GlaxoSmithKline (UK)
Radedorm 5 (nitrazepam) hipnotički, sedativ, anksiolitik, mišićni relaksant, antikonvulzivni stol. Pliva (Hrvatska), proizvođač: AWD.pharma (Njemačka)
Stazepin (karbamazepin) antikonvulzivni, antiepileptički stol. Polpharma (Poljska)
Suxilep (etosuksimid) antikonvulzant, mišićni relaksant, analgetičke kape. Schering (Njemačka)
Topamax (topiramat) antiepileptičke kape; tab.str. Janssen-Cilag (Belgija / Švicarska)
Finlepsin (karbamazepin) je antiepileptik, antikonvulzant, analgetik, antidepresiv, normotimik. Pliva (Hrvatska), proizvođač: AWD.pharma (Njemačka)
Finlepsin 200 retard (karbamazepin) antiepileptičke, antikonvulzivne, analgetičke, antidepresivne, normotimske retard tablete Pliva (Hrvatska), proizvođača AWD.pharma (Njemačka)
Finlepsin 400 retard (karbamazepin) antiepileptičke, antikonvulzivne, analgetičke, antidepresivne, normotimske retard tablete Pliva (Hrvatska), proizvođača AWD.pharma (Njemačka)
Eunoktin (nitrazepam) hipnotik, sedativ, mišićni relaksant (središnji), antikonvulzivni stol. Gedeon Richter (Mađarska)
Akatinol Memantine (Memantine) neuroprotektivne oralne kapi; tab.str. Merz & Co. (Njemačka)
Bromokriptin Richter (bromokriptin) dopaminomimetički, antiparkinsonska tablica. Gedeon Richter (Mađarska)
Kognitivna (selegilinska) antiparkinsonska tablica. Ebewe (Austrija)
Mirapex (pramipeksol) dopaminomimetička tablica. Pharmacia (SAD)
PK-Merz (amantadin) antiparkinsonija, neuroprotektivna otopina za inf.; tab.str. Merz & Co. (Njemačka)
Segan (selegilin) antiparkinsonska tablica. Polpharma (Poljska)
Yumex (selegilin) dopaminomimetički, antiparkinsonski stol. Sanofi-Synthelabo (Francuska)
Ova skupina lijekova koristi se za ublažavanje ili sprječavanje napadaja različitog podrijetla. Lijekovi za napadaje uključuju popis lijekova koji se obično koriste kada osoba ima epilepsiju i nazivaju se antiepileptičkim lijekovima..
Tijekom napada, osoba ne doživljava samo grčenje mišića, već i bol zbog njih. Djelovanje antikonvulzivnih lijekova usmjereno je na uklanjanje ovih manifestacija, zaustavljanje napada, tako da ne prelazi s boli na epileptične, konvulzivne pojave. Živčani impuls aktivira se zajedno sa određenom skupinom neurona na isti način kao što se događa kada se prenosi iz neurona motoričkog tipa iz moždane kore.
Antikonvulzivne tablete trebale bi eliminirati bol, grčenje mišića bez potiskivanja središnjeg živčanog sustava. Takvi se lijekovi odabiru pojedinačno, uzima se u obzir stupanj složenosti patologije. Ovisno o tome, lijekovi se mogu koristiti određeno vrijeme ili cijeli život ako se dijagnosticira genetski ili kronični oblik bolesti.
Kako bi spriječili epileptične napadaje, konvulzije, liječnici su razvili različita sredstva koja se razlikuju po principu djelovanja. Liječnik bi trebao propisati specifične antikonvulzive na temelju prirode porijekla napadaja. Postoje sljedeće skupine antikonvulziva:
Barbiturati i derivati
Fenobarbital, Benzamil, Benzoilbarbamil, Benzonal, Benzobamil.
Oni su usmjereni na inhibiranje neurona epileptičnog fokusa. U pravilu ima neselektivni inhibitorni učinak na središnji živčani sustav.
Lijekovi na bazi benzodiazepina
Rivotril, klonazepam, Ictoril, Antelepsin, Ravatril, Klonopin, Ictoril.
Ispostavilo se da su ti lijekovi aktivnost inhibitornih neurona djelujući na GABA receptore.
Karbamazepin, Zeptol, Finlepsin, Amizepin, Tegretol.
Imaju restriktivan učinak na širenje električnog potencijala kroz neurone.
Natrijev valproat i derivati
Acediprol, Epilim, Valproat natrij, Apilepsin, Valparin, Diplexil, Konvuleks.
Djeluju sedativno, smirujuće, poboljšavaju pacijentovu emocionalnu pozadinu.
Etosuximide, Pufemid, Ronton, Succimal, Etimal, Suksilep, Pycnolepsin,
Valparin, Difenin, Xanax, Keppra, Aktinerval;
Propisane za liječenje odsutnosti, tablete su blokatori kalcijevih kanala. Uklonite grčeve mišića neuralgijom.
Neki su proizvodi dostupni bez recepta, neki samo uz njega. Bilo koje tablete protiv epilepsije trebao bi propisati samo liječnik kako bi se izbjegle nuspojave i ne izazivaju komplikacije. Važno je pravovremeno otići u bolnicu, brza dijagnoza povećat će šanse za remisiju, trajanje uzimanja lijekova. Popularni antikonvulzivi za epilepsiju navedeni su u nastavku:
preporuča se započeti liječenje što je ranije moguće, za to se trebate obratiti stručnjaku nakon prvih simptoma bolesti. Terapija se temelji na čitavom nizu lijekova za uklanjanje uzroka i znakova oštećenja živaca. Antikonvulzivi imaju vodeću ulogu u liječenju. Potrebni su za sprečavanje epileptičnih napadaja i napadaja. Sljedeći antikonvulzivi koriste se za neuralgiju:
Izbor u ovom slučaju pada na lijekove, koji bi trebali značajno smanjiti podražljivost središnjeg živčanog sustava. Mnogi lijekovi ove vrste mogu biti opasni za vašu bebu jer potiskuju disanje. Antikonvulzivi za djecu podijeljeni su u dvije skupine prema stupnju opasnosti za dijete:
Pri odabiru lijeka za bebe, značajke farmakologije lijeka su vrlo važne, odrasli su manje osjetljivi na nuspojave od djeteta. Popis osnovnih lijekova koji se koriste u liječenju djece uključuje sljedeće lijekove:
Pri odabiru lijeka, liječnik mora uzeti u obzir podrijetlo patologije. Antikonvulzivi nove generacije usmjereni su na rješavanje šireg raspona uzroka, uzrokujući minimalan broj nuspojava. Razvoj je u tijeku, pa se s vremenom pojavljuje sve više modernih alata koji se ne mogu kupiti u internetskoj trgovini niti naručiti kod kuće. Od modernih mogućnosti razlikuju se takvi učinkoviti antiepileptički lijekovi nove generacije:
Većina antikonvulziva su lijekovi na recept koji nisu lako dostupni. To je zbog velikog broja i visokog rizika od nuspojava od predoziranja lijekom. Liječnik može odabrati pravi lijek, na temelju rezultata ispitivanja, ne preporučuje se samostalna kupnja lijekova. Najčešće nuspojave antikonvulzivnih lijekova za zlouporabu droga su:
Većina lijekova može se naći u katalogu na web mjestima ljekarni, ali za neke skupine lijekova trebat će vam liječnički recept. Troškovi lijekova mogu se razlikovati ovisno o proizvođaču i mjestu prodaje. Približna cijena antikonvulziva u moskovskoj regiji je sljedeća:
Iako je neučinkovitost antikonvulziva dovoljna da opravda prekid njihove uporabe od strane djece u okviru programa Instituta IAHP, s njima postoje i drugi problemi koji značajno potkrepljuju ovaj zaključak. Dovoljno je ozbiljno kad se liječenje ljudske bolesti ne isplati.
Ali ako, pored svoje neučinkovitosti, davanje lijeka izlaže pojedinca i neželjenim učincima, od kojih su mnogi još uvijek neodređeni, ali i dalje potencijalno opasni, bilo bi jasno da je daljnja upotreba definitivno nepoželjna..
Širok spektar takvih neželjenih nuspojava uzrokuju različiti antikonvulzivi. Činjenica da se ti učinci mogu činiti manje štetnima od drugih ne umanjuje dokazanu neučinkovitost ovih lijekova. Opći katastrofalni rezultat antikonvulzivne terapije doseže krajnje, unakažavajući desni pretjeranim rastom (hipertrofijom). Još jedan ekstremni učinak je često unakazivanje linije kose. Oba se ova učinka općenito smatraju reverzibilnima..
Ozbiljnije nuspojave su one koje su podmukle u svojim manifestacijama..
Jedan od takvih simptoma rezultat je toksičnog učinka antikonvulziva na koordinacijske mehanizme mozga..
Pacijent koji reagira na dugotrajno antikonvulzivno liječenje može izgubiti koordinaciju, teturati, posrnuti i pasti te možda neće pravilno koristiti ruke i noge. Dok se nije otkrilo da su ti simptomi posljedica antikonvulzivnog liječenja, postojala je tendencija da se oni pripišu abnormalnosti u mozgu u osnovi napadaja. Za djecu s teškim ozljedama mozga na Institutima IAHP koja se ne mogu kretati, ovi toksični učinci predstavljaju posebne probleme. Budući da se ne mogu kretati, ne mogu vidjeti gubitak koordinacije koji može nastati zbog lijekova koje uzimaju za regulaciju napadaja..
Manje uočljive, iako vrlo štetne, nuspojave antikonvulziva su one koje nastaju ometanjem različitih metaboličkih i endokrinih aktivnosti tijela, poput upotrebe vitamina D, upotrebe folata, metabolizma kalcija i regulacije obrane tijela protiv infekcije i strana tijela. Postoje mnoge druge nuspojave, od kojih su neke potencijalno fatalne.
Antikonvulzivni lijekovi koji otupljuju reakciju
Uz sve prigovore na uporabu antikonvulziva, o kojima je bilo riječi i koji su važni samo za djecu s ozljedama mozga, postoji niz razloga protiv njihove primjene koji se prije svega odnose na djecu Instituta IAHP.
Jedan od tih razloga povezan je s kemijskom strukturom mnogih reagensa. Problem započinje s fenobarbitalom, koji je najčešće korišten antikonvulzivni lijek. Fenobarbital
(Phenobarbital) pripada velikoj obitelji sintetičkih kemikalija zvanih barbiturati, koja se pojavila 1903. godine.
Barbiturati spadaju u skupinu lijekova poznatih kao sedativi središnjeg živčanog sustava. Češće se koriste kao tablete za spavanje nego u bilo koju drugu svrhu. Različiti barbiturati djeluju različitim brzinama kako bi smirili središnji živčani sustav, ali svi imaju potpuno jednak učinak..
Izvanredan primjer hipnotičkog djelovanja barbiturata je djelovanje tvari poznate kao phiopental ili Pentofal..
Ovaj se lijek često daje intravenozno za opću anesteziju. Od trenutka kada vam se Pentofal ubrizga u venu, možete izgubiti svijest prije nego što izbrojite do deset..
Tijekom vremena utvrđeno je da fenobarbital ne samo da ima sedativni učinak i potiče san, ovisno o dozi, već i suzbija napadaje. Zatim su pokušani modificirati kemijski sastav fenobarbitala kako bi se uklonio njegov sedativni učinak i pojačale antikonvulzivne sposobnosti. 1937. godine prvi rezultat ove akcije uveden je za liječenje napadaja. Njegov pojednostavljeni kemijski naziv je difenil. Nakon fenobarbitala, sljedeći je antikonvulzivni lijek koji se obično propisuje.
U zemljama engleskog govornog područja postoje napadaji, poznati i kao epilepsija, konvulzije, grčeviti trzaji, razdoblja odsutnosti, napadaji, trzanje, grčevi i mnoge druge varijacije.
Svaki jezik ima svoje ime za napadaje. Isto tako, pojavilo se mnogo različitih naziva za isti lijek..
Mnogi od naših roditelja dali su svojoj djeci difenil s trgovačkim imenom Dilantin. Druga djeca širom svijeta dobivaju difenil pod raznim drugim trgovačkim imenima, najmanje 47 imena je poznato ovom lijeku u zemljama koje nisu Sjedinjene Države..
Pokušaj uklanjanja hipnotičkog učinka fenobarbitala nije uspio, jer su mnogi roditelji s Instituta IAHP primijetili letargiju kod one djece koja su uzimala ili uzimala difenil. Drugi pokušaji promjene prigušujućeg učinka fenobarbitala rezultirali su pojavom na farmaceutskom tržištu nekih dodatnih lijekova usko povezanih s bifenilom.
Na ovaj ili onaj način, donekle imaju iste nedostatke kao i bifenil. Dodatne klase lijekova su sintetizirane ili kemijski modificirane kroz razne druge pokušaje da budu učinkovite u suzbijanju napadaja i da se preciznije liječe različiti oblici i vrste napadaja. Njihovi postupci nisu bili uspješniji od onih lijekova koji su se pojavili prije njih..
Ostale primjedbe na uporabu antikonvulziva
Sljedeći je osnovni i temeljni razlog taj što koncept upotrebe antikonvulziva krši primarno načelo medicine: kad je to moguće, liječite uzrok, a ne simptome. Korištenje antikonvulziva za liječenje napadaja liječi simptome. Ovo je neadekvatan pokušaj da ih se sakrije, "pomete pod tepih".
Za institute IAHP, konačni prigovor na upotrebu antikonvulziva posebno je relevantan za koncepte i postupke IAHP za djecu s ozljedom mozga, sa i bez napadaja, čiji je cilj liječenje traume.
Budući da je trauma osnovni uzrok napadaja u djece, kao i oštećenih neuroloških funkcija te odgođenih i iskrivljenih razvojnih procesa, treba traumirati samo traumu, a ne njezine simptome. Mnogi štetni učinci ovih lijekova stoje na putu učinkovitim programima liječenja za ljudski razvoj..
Još jedan prigovor na uporabu antikonvulziva dolazi iz našeg iskustva s 80,8% djece koja su još uvijek uzimala ove lijekove prije njihove prve ponovne procjene zbog upornih napadaja. U sve ove djece, postupni prekid takvog liječenja uzrokovao je progresivno povećanje učestalosti i težine napadaja. Dva su moguća razloga za ovu primjedbu. Jedan od čimbenika je sazrijevanje kore koje se događa na temelju dječjih suvremenih programa humanog razvoja i osnova je za dugotrajno odsustvo ili smanjenje aktivnosti napadaja, činjenica je da je prekid uzimanja lijekova nastupio vrlo rano tijekom liječenja za mnogu djecu.
Što se tiče drugog razloga, kod mnogih su djece sami antikonvulzivi bili odgovorni za ovjekovječivanje napadaja..
Temelj ovog zaključka bio je način djelovanja određenih antikonvulziva, posebno bifenila i fenobarbitala, koji suzbijaju napadaje. Glavno mjesto djelovanja ovih lijekova je mali mozak, izbočena struktura na stražnjoj i donjoj površini mozga ispod djelomično začepljene moždane kore. Mali mozak ima široko rasprostranjene i uske veze s mnogim drugim glavnim strukturama i funkcionalnim elementima središnjeg živčanog sustava, posebno s korteksom.
Posljednjih godina uloga malog mozga u kontroli i usmjeravanju ujednačenosti i koordinacije motoričkih funkcija koje uspostavlja moždana kora: pokretljivost, ručna kompetencija i govor postali su sasvim jasni. S tim u vezi, mali se mozak može nazvati modulatorom moždane kore, regulirajući električne signale koje korteks šalje rukama, nogama, prstima, jeziku, usnama i drugim motoričkim aparatima, a zatim njihov odgovor..
To se događa u procesu motoričkih radnji koje uspostavlja i regulira moždana kora..
Mali mozak igra ulogu u suzbijanju napadaja. Kad mali mozak primi abnormalne signale koji potječu negdje iz mozga, obično u kori, on reagira pojačavanjem svojih regulatornih i sekvenciranih električnih impulsa koji imaju za cilj spriječiti širenje abnormalnih signala i zaustaviti neredovitu aktivnost napadaja. Ako regulatorni signali za mali mozak nisu dovoljno jaki, onda u svakom slučaju
Antikonvulzivi u malom mozgu: farmakološko djelovanje
Iako se fenobarbital i difenil već dugi niz godina koriste za kontrolu napadaja, njihov način djelovanja nije shvaćen sve dok nije otkriven učinak cerebelarne regulatorne funkcije u suzbijanju napadaja. Tada je utvrđeno da ti lijekovi, kao i Valium, pomažu u suzbijanju napadaja stimulirajući tako mali mozak. povećavajući njegovu sposobnost blokiranja abnormalnih električnih signala nakon što su se razvili negdje u mozgu.
Difenil, koji je opsežno proučavan, ne djeluje selektivno prema potrebi iz trenutka u trenutak, iz sata u sat, iz dana u dan, kada abnormalni električni signal dospije u mali mozak. Naprotiv, ovi antikonvulzivi djeluju neprestano, neprestano na mali mozak..
Antikonvulzivi u malom mozgu:
Toksični učinak antikonvulziva štetno djeluje na moždane živčane stanice. Uz to, postoji potencijalno štetan učinak stalne stimulacije tih stanica bez fiziološkog odmora potrebnog za živa tkiva. Sada je dobro poznato da dugotrajno liječenje napadaja bifenilom punim dozama može uzrokovati degeneraciju i gubitak moždanih živčanih stanica. Iako slabljenje ovih stanica, čak i prije degeneracije ili gubitka, nije opisano, nema razloga vjerovati da to nije rezultat kontinuirane i dugotrajne stimulacije..
Očito, zbog ovog gubitka ili slabljenja stanica, snaga malog mozga u suzbijanju napadaja postaje slaba. Rezultat je nastavak ili oživljavanje napadaja..
Vjerujemo da je pad napadaja kod djece čiji je antikonvulzivni tretman prekinut posljedica kombiniranih učinaka programa ljudskog razvojnog liječenja i obnavljanja normalne cerebelarne regulatorne funkcije..
Prije više od 30 godina, prije nego što je došlo do novih saznanja u vezi s cerebelarnom funkcijom, dr. Temple Fay, komentirajući pretragu
"Idealan i jednostavan program terapije lijekovima", rekao je na sastanku Udruge za proučavanje živčanih i mentalnih bolesti koji
„Postoji opasnost u potrazi za„ čarobnom formulom “jer stručnjak može zaboraviti činjenicu da je napadaj samo simptom, a sprječavanje ili odgađanje simptoma ne znači izliječiti osnovni uzrok bolesti. Ako je napadaj simptom (upozorenje mozgu na opasnost ili pretpovijesna obrambena reakcija), tada nije važno radi li se o progresivnom ili trajnom patološkom procesu, samo trebate ukloniti simptom, jer je neugodan po izgledu i iskustvu. To je poput trovanja psa koji laje na provalnika. Dobivamo privremeni užitak, doživljavajući estetske osjećaje, istodobno riskirajući svoju vrijednu imovinu ".
Unatoč činjenici da se ne odnosi na ovo pitanje, o kojem ovdje raspravljamo, komentar koji se pojavio kasnije također je prikladan ovdje. U izdanju časopisa New England Journal of Medicine od 31. ožujka 1977. tiskano je pismo uredniku dr. Derricka Lonsdalea s klinike Cleveland..
Između ostalih komentara, dr. Lonsdale je rekao: „Samo trebate pogledati masovnu terapiju koja se koristi za epileptike i, možda prije svega, imati hrabrosti zaustaviti takvo liječenje i vidjeti kakve ozbiljne komplikacije takva terapija može izazvati kod zdravog pacijenta. Čini mi se da smo došli do točke kada pacijentu prepisujemo ovaj tretman i priznajemo da bolest napreduje i nanosi još veću štetu od lijekova koje smo propisali ”.
Prepoznavanje retikularnog sustava, koji je sastavni dio neurološkog mehanizma nužnog za "oslobađanje viših razina", posebno moždane kore, trebalo je tek doći, ali se nikada nije dogodilo. Tada nije postojalo znanje o ulozi malog mozga u vezi s napadima. Razumijevanje načina djelovanja ovih mehanizama, koje je iznio T. Fay (Fay), bilo je tek u budućnosti..
Tek 1977. ta bi se otkrića mogla opisati kao relativno nedavna.
Fay-ovi i Jacksonovi koncepti retikularnog sustava komplementarni su. Već smo ukratko razgovarali o ulozi malog mozga tijekom napadaja..
Retikularni sustav (ili retikularna formacija) nevjerojatno je složena mreža živčanih stanica (neurona) koje se nalaze duž leđne moždine, medule i ponsa do srednjeg mozga, gdje doseže svoju najveću složenost i odakle se izbočine protežu do korteksa.
Iako su njegovo postojanje i mnoge njegove funkcije dobro utvrđene, retikularni sustav je slabo anatomski prikazan. U prilično pojednostavljenom okviru, retikularni sustav može se opisati kao integrirajući i ugađajući mehanizam koji povezuje sve razine mozga i leđne moždine u jedinstveno funkcioniranje..
Retikularni sustav ima dobro uspostavljen inverzni odnos s korteksom koji je dijelom povezan s malim mozgom kroz retikularni sustav. Retikularni sustav postavlja vaš korteks dolje kad legnete u krevet, a gore kad se probudite. Može selektivno izvršiti ovakve prilagodbe: istog trenutka kada se koncentrirate na ono što je ispisano na ovoj stranici, može eliminirati buku prometa ili brujanje hladnjaka, kretanje satnog njihala u vašem vidnom području, osjećaj odjeće koja je na vama i pritisak vaše stolice ispod vas. Sad, otkako sam vam odvratila pažnju (inače, dijete koje je vrlo rastreseno još nije steklo odgovarajuću sposobnost prilagodbe svog mrežnog sustava), dopustite da vas njegov mrežni sustav prebaci na ovu stranicu kako bismo mogli nastaviti.
Fayin refleksni obrambeni mehanizam
U netaknutom mozgu koji funkcionira u normalnim fiziološkim uvjetima sve je dobro. Korteks je pod kontrolom, a retikularni sustav se prilagođava u skladu s tom kontrolom. Ali pretpostavimo da ovaj netaknuti mozak podvrgnemo naglom nedostatku kisika. Cortex će početi brzo reagirati
na tako nenormalne fiziološke okolnosti. Prema Jacksonovom konceptu, to će uzrokovati "nagle, pretjerane ili privremene iscjedake živaca". To su kortikalni signali fiziološke opasnosti. Prevoze se u retikularni sustav, na razinu mozga ispod korteksa i u mali mozak. Mali mozak reagira takozvanim kontra električnim signalima koji mogu suzbiti opasnost od napadaja. Možda je ovo pokušaj prirode da stvari stavi u red kontrolirajući korteks. Međutim, ako je prijetnja okoliša zbog nedostatka kisika dovoljno značajna i mali mozak nije u stanju zadržati signale kortikalne opasnosti, mali mozak prestaje slati svoje signale tijekom napada koji slijedi. Refleksni obrambeni mehanizam uveden u Fayin koncept "oslobađanja viših razina" sada stupa na snagu.
Retikularni sustav na donjim razinama mozga, reagirajući na signal opasnosti, pokreće dvije sinkrone reakcije. Jedan korteks postavlja u donji položaj, kao da je smanjen u aktivnosti. To je neophodno kako bi se oslobodili skriveni zaštitni refleksi, koji se obično inhibiraju kortikalno-cerebralnom kontrolom stečenom tijekom procesa funkcionalnog razvoja i sazrijevanja mozga. Prema Fayevom postulatu i suvremenom konceptu uzroka i mehanizma napadajne aktivnosti, napadaj se ne može dogoditi dok retikularni sustav prvo ne smiri korteks i mali mozak prestane sa svojim signalima za suzbijanje napadaja, t.j. provocirajući djelovanje refleksnog mehanizma napadaja.
Budući da potiskuje kortikalnu funkciju u odnosu na signal opasnosti, druga reakcija retikularnog sustava je aktiviranje ostatka zaštitnog refleksnog mehanizma koji su ljudi naslijedili od vodozemaca. Uklanjanjem kortikalnog i cerebralnog djelovanja, retikularni sustav sada olakšava oslobođene donje odgovore mozga koji izazivaju grčevite pokrete udova i tijela, što je Fay protumačio kao obrambene i spasilačke pokrete.
Ako je signal iz korteksa minimalan, a cerebelarni odgovor za kontrolu napadaja učinkovit, retikularni odgovor također će biti minimalan i brz. U takvom slučaju možda neće biti jasnih dokaza o napadima u djetetovom ponašanju. Ili sve što se može vidjeti je trenutni prestanak opće aktivnosti, popraćen praznim pogledom, takozvanim "odsustvom". Ali s prekinutom kontrolom korteksa i mozga, mogu se pojaviti mnogi oblici napadaja između datog napadaja ili osnovnog napadaja.
Gubitak svijesti tijekom napadaja nastaje kao rezultat reakcije retikularnog sustava koji suzbija korteks. Kad tjelesni sustav dođe u ravnotežu nakon intenzivne tjelesne aktivnosti glavnog napadaja, retikularni sustav korteks vraća u gornji položaj, tj. omogućujući obnavljanje kortikalnih funkcija i povratak svijesti.
Kortikalna kontrola skrivenih refleksa
Korisno je vidjeti kako se oslobađaju drugi latentni refleksi kada se kortikalna funkcija suzbije ili izgubi zbog čimbenika koji se javljaju u različitim abnormalnim situacijama. Na primjer, pražnjenje rektuma i mjehura prvenstveno ovisi o refleksnim neurološkim mehanizmima. "Trening toaleta" isključivo je pitanje sazrijevanja korteksa djeteta do razvijanja kontrolnog refleksa na takav način da pražnjenje crijeva i mokraćnog mjehura postaje predmet osobnog izbora vremena, mjesta i mogućnosti. Retikularni sustav uključen je u ovu kontrolu tako da normalni, zreli neurološki mehanizmi po potrebi probude osobu iz sna. Proces sazrijevanja, tijekom kojeg korteks stječe kontrolu nad tim refleksima, potpuno je isti kao i razvoj korteksa vida, sluha, dodira, pokretljivosti, govora i ručne kompetencije koji karakteriziraju osobu..
Osoba koja je paralizirana često ne može zadržati crijevo ili mokraćni mjehur, ili oboje, jer je mehanizam refleksa pražnjenja zanemaren zbog nadzora nad korteksom, koji je mjesto ozljede. Postupno pogoršanje u starijih osoba često prati progresivan gubitak kontrole crijeva i mokraćnog mjehura, jer se pogoršanje javlja prvenstveno u korteksu. Gubitak kontrole sfinktera s namakanjem i bojenjem odjeće obično prati velike napadaje jer mrežasti sustav tijekom supresije privremeno gubi veći stupanj kortikalne kontrole, nakon čega slijedi otpuštanje refleksa pražnjenja crijeva i mjehura.
Sljedeći je primjer, iako manje očit, Babinskyjev refleks, prisutan kod novorođenčadi, koji nestaje kako se kortikalna funkcija razvija tijekom razvoja i sazrijevanja mozga. Oštećenje korteksa, uzrokovano bilo kojim uzrokom, obično oslobađa Babinski refleks, tako da se u abnormalnim okolnostima ponovno pojavljuje kod osoba kod kojih je dugo godina bio suzbijen. Reakcije anksioznosti često se ponašaju na isti način. Moguće je da je mali mozak uključen u takvu modifikaciju refleksnih mehanizama, ali ovo pitanje zahtijeva daljnje proučavanje i pojašnjenje..
Za ostale refleksne reakcije koje su podložne kortikalnoj kontroli, često je moguće zaustaviti pojavljivanje napadaja kod djeteta naglim ukidanjem ranog supresivnog retikularnog odgovora na korteks, moguće uz pomoć malog mozga kako bi se suzbili signali napadaja. Takva promjena smjera podešavanja retikularnog sustava, koji trenutno vraća kontrolni položaj korteksa i malog mozga, može se postići naglim, snažnim senzornim unosom..
Često viđamo roditelje koji su svjesni da napadaj predstoji, a pritom ne znaju neurološke mehanizme koje mu pripisuju: glasno pozivanje djeteta, oštro ga trese ili udara ili ga snažno štipa. Rezultat je gotovo trenutni oporavak prijašnjih stanja svijesti i tjeskobe..
Nedavno eksperimentalno otkriće na polju kontrole napadaja kod odraslih je uporaba biomehaničkih mehanizama povratne sprege koji ističu održavanje kortikalne kontrole. Otkriće da su tjelesne funkcije poput srčanog ritma i krvnog tlaka, za koje se prije smatralo da se autonomno kontroliraju, ali zapravo kontrolom korteksa može proizvoljno utjecati, otvorilo je put potencijalnim alternativama antikonvulzivima za odrasle. Osjećaj nadolazećeg napadaja, razvijen u nekih odraslih osoba, može omogućiti korteksu da održi potrebnu kontrolu kako bi mogao podnijeti prevladavajući učinak retikularnog sustava i, možda, pozvati mali mozak. To bi spriječilo prijenos abnormalnih električnih pražnjenja koja aktiviraju zaštitni refleksni mehanizam. Drugim riječima, pojedinac svjesno ispravlja ili neurološki nadoknađuje stanje okoliša koje ga je predisponiralo za napadaj i potiskuje djelovanje svog refleksnog mehanizma napadaja u korteksu..
Učinci sazrijevanja mozga na aktivnost napadaja
U normalnom zrelom mozgu događaju se goleme, bolne, po život opasne fiziološke promjene kako bi se iskorijenio lanac događaja koji su doveli do velikog napadaja. U nezrelom mozgu novorođenčeta ili vrlo malog djeteta, manje ozbiljni poremećaji fiziološkog okruženja, poput visoke temperature i velike potražnje za kisikom u tijelu, često su dovoljni da izazovu napadaj. U djeteta s oštećenjem mozga mogu se lako stvoriti abnormalni električni pražnjenja na lokaliziranim područjima ozljeda zbog povećane osjetljivosti na promjene u fiziološkom okruženju koje pokreću mehanizam napadaja. U takvog djeteta razvojni procesi koji vode do progresivnog sazrijevanja i završavaju kortikalnom kontrolom usporeni su ili oštećeni, a kortikalno-cerebralna interakcija i podešavanje retikularnog sustava su nezreli i poremećeni.
Tu postaje očigledna zabluda antikonvulzivne terapije. Ovi lijekovi mogu donekle potisnuti signale kortikalne opasnosti u mozgu tijekom brzih napadaja. No, unatoč činjenici da povećavaju razdoblje djelovanja malog mozga u suzbijanju napadaja, svake sekunde, svaki dan, dok su u djetetovom tijelu i mozgu, uglavnom suzbijaju kortikalnu funkciju. Vjerujemo da suzbijanje korteksa uzrokovano ovim lijekovima, pored neadekvatne kortikalne funkcije zbog zastoja u razvoju koji su posljedica ozljede mozga, često dovodi do nedovoljnog kortikalnog odgovora i kortikalno-cerebralne integracije kako bi se testirao refleksni obrambeni mehanizam tijekom napadaja. Već su raspravljani o štetnim fizičkim učincima ovih lijekova, uzimanih u punim dozama tijekom duljeg razdoblja, na stanice malog mozga. Vjerujemo da u tom pogledu antikonvulzivi često promiču napad napada umjesto da ga suzbijaju. Dokaz za ovaj paradoks je progresivno smanjenje težine i učestalosti napadaja kod djece na Institutima IAHP, kojima je postupno ukinut antikonvulzivni lijek, kao što smo već primijetili..
Jednostavno zapažanje koje ukazuje na sazrijevanje kao krajnju osnovu za sprečavanje napadaja ili upravljanje njima dobro je poznata činjenica da je prevalencija napadaja kod odraslih znatno niža nego kod djece. To je zato što mnoga djeca s napadajima odrastaju i postaju odrasla bez napadaja. Odrastanje uništava napadaje, jer proces rasta prate fiziološki, neurološki, kao i fizički i pubertet.
Fiziološki ključ prevencije napadaja i upravljanja napadima je postizanje najviše moguće razine kortikalne funkcije i kontrole..
Razvojni programi instituta IAHP, s ciljem postizanja intelektualnog savršenstva, tjelesnog i socijalnog savršenstva, prepoznaju i provode ovo temeljno načelo pomoću posebno dizajniranog okruženja sa senzornim unosom znatno povećane učestalosti, intenziteta i trajanja. Također je razumno uzeti u obzir da je drugi čimbenik koji doprinosi smanjenju ili prestanku napadaja kod djece u programima liječenja IAHP-om smanjenje tendencije stvaranja abnormalnih električnih pražnjenja u području mozga koje je prethodno bilo oštećeno. Rezultat bi bio smanjenje ili prestanak napadaja..
Dovode li napadaji dodatnu štetu do mozga??
Obično postoje roditelji koji osjećaju rizik od prekida antikonvulzivnog liječenja svog djeteta. U takvim smo situacijama obično utvrdili da je očigledni uzrok takve zabrinutosti činjenica da se aktivnost napadaja može povećati u učestalosti i ozbiljnosti nakon prekida liječenja antikonvulzivima. Međutim, u daljnjoj raspravi s roditeljima saznali smo da je uvjerljiviji razlog bio taj što im je rečeno da napadaji sami uzrokuju oštećenje mozga ili mogu nadopuniti već postojeće oštećenje mozga, a štoviše, ne uzimanje propisanih antikonvulziva završe napadima koji bi bili kobni za njihovu djecu.
Niti vlastito prilično značajno iskustvo niti pažljivo, opsežno i dugotrajno traženje medicinske literature nismo uspjeli pronaći uvjerljive dokaze za ovu strašnu ideju koja dolazi iz onih napadajnih napada poznatih kao epilepticus. U epileptičnom stanju, postoje dugotrajni slučajevi trajnih napadaja, koji se međusobno slijede. Antikonvulzivi mogu biti uključeni čak i u onim rijetkim slučajevima kada epileptično stanje završi smrću.
Nigdje u medicinskoj literaturi nismo pronašli mogućnost koja ukazuje na mogućnost da prepoznati sedativni učinci antikonvulziva na korteks i njihova uloga u intoksikaciji ili slabljenju malog mozga mogu biti odgovorni za ovjekovječivanje stanja epileptika produljenim oslobađanjem refleksnog mehanizma napadaja..
Laboratorijske studije ne podržavaju mišljenje da napadaji sami po sebi oštećuju već postojeće ozljede mozga.
Primjerice, jasno je da je nemoguće pregledati tkivo ljudskog mozga odmah nakon napadaja. Čak i da je takav postupak proveden i tijekom takvog pregleda pronađeno svježe ozljeđeno tkivo, i dalje bi bilo nemoguće utvrditi je li ozljeda uzrokovala napadaj ili ozljedu napadaja. Kad ljudi umiru tijekom napadaja, poput šoka, ozljeda, ozbiljnog nedostatka kisika ili trovanja, nerazumno je vjerovati da napadaj uzrokuje ozljedu mozga; to je prije ozljeda mozga koja uzrokuje napad.
U drugim laboratorijskim pokusima na životinjama, istraživači su otkrili da napadaje lako mogu izazvati različiti agensi. Međutim, takva sredstva moraju nužno i sama po sebi prouzročiti oštećenje mozga ili moraju biti sposobna ozbiljno ometati, barem privremeno, fiziologiju moždanih stanica. U tom će slučaju napadima prethoditi ponovno oštećenje ili ozbiljna fiziološka zbrka mozga..
Drugi argument koji podupire ideju da napadaji uzrokuju ozljedu mozga temelji se na istraživanju koje pokušava pokazati da su ljudi koji napadaje imaju godinama skloni i manje inteligentni od svojih normalnih kolega. Postoje dvije zablude o ovom argumentu. Prvo, podsjećamo vas da se mnoga djeca s ozljedom mozga, s napadajima ili bez njih, smatraju mentalno zaostalim..
Vaša su djeca pokazala koliko su stvarno pametna i sposobna nakon blagodati i mogućnosti koje pružaju programi liječenja za ljudski razvoj.
Druga zabluda je da smo mogli donijeti odluku bez napora proučavanja inteligencije ljudi s dugom poviješću napadaja kako bismo utvrdili koliko je njih uzimalo antikonvulzive prije i tijekom studije, kako bismo prestali koristiti antikonvulzive prije. provedeno ispitivanje; ili propisati ekvivalentne doze ovih lijekova za usporedbu s ljudima koji nisu skloni napadajima; za usporedbu sedativnih učinaka antikonvulziva na inteligenciju ljudi koji ih uzimaju i na inteligenciju njihovih vršnjaka koji to nisu. Iako ograničena djelotvornost antikonvulziva u liječenju napadaja favorizira daljnju uporabu, ti lijekovi obično imaju jaku sposobnost inhibicije i otupljenja..
Fiziološke zaštite protiv oštećenja korteksa tijekom napadaja
Kao što smo rekli, mislimo da ideja da napadi sami uzrokuju oštećenje mozga, pa čak i smrt, nema medicinsku osnovu. Štoviše, takva ideja zanemaruje najnovija saznanja o postojećim mehanizmima unutar mozga kojima se mozak štiti od oštećenja tijekom stresa povezanog s napadajima..
Priroda i stupanj jamstava koja se daju mozgu tijekom reakcije njegovog refleksnog obrambenog napadaja na nepovoljne fiziološke uvjete prilično su značajni. Krv uglavnom teče u mozak, s vremena na vrijeme varirajući prema potrebi. Krv teče u bilo koje malo područje korteksa, poput segmenta koji, na primjer, dobrovoljno kontrolira kontrakciju i širenje lijeve ruke, a također varira s vremena na vrijeme po potrebi. Dakle, kad se dogodi tako malo aktivnosti, kao što je dobrovoljno otvaranje i stiskanje ruke, krvne žile se šire u tom određenom dijelu mozga i protok krvi se povećava. Kad se ruka zaustavi, protok krvi se vraća u stanje mirovanja. U cijelosti ili djelomično mozak normalno regulira vlastitu opskrbu krvlju.
Aktivnost napadaja popraćena je velikim porastom protoka krvi u područje oštećenja, gdje se nalazi središte napadaja. Tijekom velike konvulzije korteks prenosi kontrolu svog protoka krvi na one niže razine mozga koje reguliraju cjelokupnu cirkulaciju tijela u cjelini. Istodobno se kortikalne žile šire, a njihovo punjenje jamči nagli porast krvnog tlaka. Ovaj odgovor pruža korteksu opskrbu krvlju iznad potrebe, čak i tijekom velikog napadaja..
Potencijalne koristi od napadaja
Holistički postupak modifikacije kortikalne cirkulacije može se promatrati kao dio refleksnog obrambenog mehanizma koji je uspostavio Temple Fay. Bilo bi paradoksalno i, doista, apsurdno kad bi mozak, kao odgovor na situaciju potrebe i iscrpljenosti, sebi nanio još veću štetu..
Suprotno tome, u institutima IAHP-a primijetili smo događaje koji bi prije ukazivali na korist nego na štetu napadaja. Upečatljiv primjer toga često se može vidjeti kada, odmah nakon napadaja, dijete ozlijeđeno u mozgu koje to nikada prije nije učinilo, prvi put razgovara, puzi, koristi ruke ili obavlja druge funkcije..
Razlog ovog važnog fenomena može biti povećanje cirkulacije krvi osigurano mehanizmima napadaja, što dovodi do očite koristi za ukupnu opskrbu krvlju. Iako ova korist može biti prolazna i privremena, ukazuje na potencijal mozga da ozdravi ili ponovno razvije kortikalnu funkciju nakon ozljede..
Nefarmaceutski pristup liječenju napadaja
Primarno načelo wellness tretmana je prevencija bolesti. U slučaju napadaja, kao i kod mnogih drugih ljudskih bolesti, ispunjenje ovog načela ostaje nedostižni ideal. To je uglavnom zbog činjenice da su napadaji u većini slučajeva simptomi ozljede mozga. Postignut je vrlo mali napredak ili čak pokušaj rješavanja gotovo bezbrojnih uzroka ozljeda mozga.
Još uvijek imamo problema za koje još nema preventivnih mjera.
Prema IAHP Institutima, napadi koji su povezani s oštećenjem mozga u djece rezultat su tri čimbenika koji djeluju zajedno:
1. Oštećene moždane stanice koje su preživjele traumu možda još nisu u potpunosti oporavile svoju normalnu fiziološku aktivnost. Njihova fiziološka neravnoteža radije će dovesti do situacija funkcionalnog stresa i stvaranja opasnih signala, koji zbog neadekvatne kortikalno-cerebralne kontrole mogu osloboditi refleksni obrambeni mehanizam koji dovodi do napadaja..
2. Učinci na moždani okoliš nepovoljno utječu na fiziološke procese koji postaju neuravnoteženi zbog oštećenja. To povećava potencijal za funkcionalni stres i stvaranje opasnih signala koji vode do napadaja. Na temelju naših zapažanja na Institutima IAHP, vjerujemo,
da je nužno osigurati optimalne uvjete okoliša za oštećenje mozga
(1) obnavljanje normalne funkcije; (2) namjeravanu fiziološku interakciju kore, malog mozga i retikularnog sustava; i (3) smanjenje ili završetak napadaja.
Postizanje optimalnog moždanog okruženja znači uklanjanje štetnih utjecaja i jačanje onih korisnih..
Ovo je osnovno načelo Programa liječenja za razvoj ljudskog razvoja Instituta IAHP za svako dijete..